肝硬化的起病和发展过程一般较缓慢，也可能隐伏数年之久不发展，当肝硬化发展到一定的程度则会超出其代偿能力，而出现肝硬化失代偿期的表现，即晚期表现：1.全身肝硬化失代偿期症状。消瘦乏力，精神不振，皮肤干枯粗糙，面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿

肝硬化的形成和发展过程多数是缓慢的（除急性重症型、亚重症型肝炎短期内即发生肝硬化外），肝脏再生能力很强，有较大的代偿能力，也往往有一个相当长的代偿期。如及时发现代偿期的肝硬化，控制病程的进展，有可能使病人长期处于代偿阶段，即肝硬化早期。肝硬化是不可逆转的，早期肝硬化患者经过积极的

肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。主要由于病毒性肝炎引起，肝硬化的起病与病程发展一般均较缓慢，可隐伏3～5年或十数年之久。其临床表现可分为肝功能代偿期与失代偿期。转氨酶是肝细胞里面的一种成分，且含量比较高，临床上通过抽血化

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬

门脉高压症可引起侧支循环开放、脾肿大和脾功能亢进以及腹水等三大临床表现。大多数患者根据临床表现即可做出门脉高压症的诊断。（1）侧支循环的开放：侧支循环的开放是门脉高压症的独特表现，是诊断门脉高压症的重要依据，侧支循环的主要部位在：①贲门食管邻接处，引起食管胃底静脉曲张；②直肠周围

当门静脉压（PVP）或肝静脉楔压（WHVP）大于12mmHg即为门脉高压。根据门静脉血流梗阻的部位，门脉高压症可分为：肝前型、肝内型和肝后型。肝内型：我国最常见，占95%以上，多因肝硬化引起，按病理形态的不同又可分为窦前阻塞型、肝窦/混合型和窦后阻塞型：（1）窦前性门脉高压常见于：血吸虫病、骨质增

肝硬化并发食管、胃底静脉破裂出血是肝硬化严重的并发症之一，常见的原因就是饮食不当、感染、劳累等原因引起，也有一些患者无明显原因导致。本病致呕血量较多，多呈鲜红色，涌吐而出，有些病例呈喷射性呕血。一旦发生呕血，家属应立即将患者送往医院采取急救措施，同时瞩患者去枕平卧，禁热食及其他蛋

食管胃底静脉曲张为肝硬化门脉高压症主要临床表现之一，并为上消化道出血的常见病因。肝硬化门脉高压患者首次出血原因中，食管静脉曲张约占80%。首次出血病死率高达30%～50%，20%～50%患者在出血7～10d内死亡。患者病情危重，出血复发率高，6周内出血复发率达31%，1～2年出血复发率为47%～84%，病死率

肝硬化引起的消化道出血大多数是食管及胃底静脉破裂引起的，少数也可以由胃可以引起的。意见建议：积液你平时注意避免辛辣刺激及过热等饮食，一定出血要尽快去医院消化科住院治疗。肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，

肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害，其特点为慢性弥漫性结缔组织增生，肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。主

肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害，其特点为慢性弥漫性结缔组织增生，肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。1.

肝硬化是由一种或多种病因长期、反复刺激造成肝脏弥漫性损害，其特点为慢性弥漫性结缔组织增生，肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成。早期肝功能尚可代偿，肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力，称为肝硬化失代偿期，主要临床表现为肝功能减退和门静脉高压所致的症状和体征。1.