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慢阻肺胖胖活的更长久

慢阻肺胖胖活的更长久

  一项小型研究对纳入住院的57例慢阻肺患者预后进行了分析,结果显示,超重患者(身体质量指数[BMI] ≥25 kg/m2)的5年整体生存率是体重正常或体重不足患者的2倍多(74% vs 31%)。

  几项早期研究也将超重和肥胖与较长的慢阻肺生存率联系在一起,并将心脏疾病和几种其它慢性疾病中所谓的“肥胖悖论”延伸至肺部疾病中。

  德国罗斯托大学呼吸内科的Paul Stoll博士及其同事指出,慢阻肺急性加重导致的住院率与慢阻肺死亡风险增加显著相关,但急性加重对长期生存率的影响尚不清楚。

  Stoll及其同事指出,目前尚无研究评估重度慢阻肺急性加重后的超过5年的长期生存率,并且研究的关键点是确定因急性加重入院后可确定长期生存率的特定患者的特点。

  纳入分析的患者在慢阻肺急性加重入院时,中位年龄是70岁,中位吸烟史是30包年,第一秒用力呼气量(FEV1)的中位值是41.6%预测值。

  1/3的患者(54%)BMI≥25 kg/m2(归类为超重),24例患者BMI在18.5 和24.99 kg/m2之间(体重正常),2例患者BMI<18.5 kg/m2(体重不足)。

  所有患者的5年整体生存率是54%,8年整体生存率是42%。

  研究的主要结果如下

  慢阻肺急性加重时吸烟史≥30包年(P=0.31)和目前吸烟(P=0.086)对整体生存率无影响;

  急性加重时,存在心脏并发症(P=0.021), BMI< 25 kg/m2, FEV1 < 50%预测值, 和年龄 >70岁与整体生存率下降相关;

  多因素Cox回归分析显示,年龄(P = 0.006),FEV1%预计值(P = 0.027),BMI(P = 0.017),但不存在心脏并发症(P = 0.05),是患者长期生存率的独立预后因素;和

  * 与BMI < 25 kg/m2的患者相比,BMI ≥ 25 kg/m2的患者的5年和8年整体生存率更高。

  研究人员称,“我们的研究指出,体重是重度慢阻肺急性加重患者长期生存率的一项独立预测因子。研究中仅有2例患者体重不足;大部分患者体重正常或超重。因此,体重不足不可能驱动观察结果。”

  体重过轻,营养不良,虚弱是慢阻肺疾病患者高死亡风险行之有效的预测因子。

  Galesanu 及其同事称,“肌肉是必需氨基酸的最大身体储存库,而必须氨基酸可维持组织再生。

  较好的保持肌肉也与较好的运动相关,是死亡率的一个额外预测因子。运动是包括慢阻肺在内的慢性疾病生存率的强有力预测因子。”

  研究团队总结称,由于BMI增加和慢阻肺生存率之间的相关性,临床医生可以尝试建议患者增重。

  “超重/肥胖患者可以更佳的保存肺功能,肌肉和运动能力,这些都是疾病死亡的重要预测因子。因此,我们认为是这些变量,而非脂肪堆积解释了为何超重和肥胖患者可以更明显的对抗死亡。”

  Becka是一名20岁的大二学生,曾由于抑郁症状及自杀观念诊断为“抑郁及焦虑”。在过去的7个月里,Becka每天约束自己的卡路里摄入量不超过1200cal,并实行了严格的锻炼。上述行为使她减重15磅,BMI降至17.8kg/㎡,但她仍想减肥。Becka还报告了若干植物神经系统症状,包括情绪低落、快感缺失、睡眠障碍、低动力、持续的死亡观念。

  进食失调行为常与心境障碍共同发生,特别是在女性中。以上病例就是临床中常见的一种情况。如何恰当诊断及治疗进食障碍与共病的心境障碍,一直是临床医生所面临的问题。鉴于此,Blair Uniacke与Allegra Broft医生总结了两病病因、症状及治疗上的关联,5月26日在《Psychiatric Times》上撰文如下:

  流行病学与病原学

  流行病学研究数据支持进食障碍(如神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍)与心境障碍之间存在重叠现象。约5%MDD患者同时患有进食障碍(DSM-4);MDD女性患者中,该比例有报告高达33%。同样,进食障碍患者的心境障碍共病率也很高。

  植物性神经系统症状在心境障碍,如MDD中非常常见。心境及焦虑对食欲的影响,以及流行病学数据显示的二者之间的高共病率,引发了临床医生对病因模型的思考。尽管证据表明二者具有共同的病原因素(如5-HT功能障碍),但其作用方式目前尚不清楚。总体来说,将进食障碍视作情绪障碍的后遗症或是反之,都可能过于理想化。更有可能的是二者共享某些致病因素。

  诊断挑战

  对进食障碍及心境障碍的共病诊断,以及确定其中谁为“原发性”,是临床医生面临的挑战。疲劳、失眠、注意力不集中、烦躁不安等可能被视为营养不良的后遗症。因此,若临床病史提示限制性行为早于情绪症状出现,可能导致延误共病抑郁症的诊断。

  尽管神经性贪食及暴食障碍患者并无饥饿风险,但其他的疾病特征可加重和/或引发心境症状。例如,多数共病MDD的神经性贪食/暴食障碍的患者,心境障碍源于对自身形象及体重的不满。MDD常见症状如注意力不集中、睡眠周期改变、食欲增强或减少,也可能受到进食限制、暴饮暴食和/或呕吐的影响。

  自杀是进食障碍患者人群死亡的主要原因,特别是对于神经性厌食患者。神经性厌食患者的自杀未遂率为3.0%-29.7%,神经性贪食为10%-40%。一项研究发现,暴食障碍门诊患者中,有12.5%终生企图自杀。神经性厌食患者的自杀死亡率是普通人群的5.2-30倍。

  心理治疗

  BMI低于16.0kg/㎡或频繁呕吐导致电解质紊乱的患者需要住院治疗以稳定病情,即使其心境症状严重度尚未达到住院治疗标准。对于门诊患者,应将体重、生命体征、血清电解质的监测纳入治疗方案。

  进食障碍与心境障碍的治疗方法类似。认知行为疗法(CBT)可纠正失调的信念及行为,是已确认对这两种疾病行之有效的治疗手段,可使近50%神经性贪食患者达到缓解,缓解率在暴食障碍人群中约为50%-60%。然而研究证据未显示CBT对神经性厌食具有相似疗效。除CBT外,最初用于抑郁症治疗的人际心理治疗也对治疗神经性贪食及暴食障碍有效。

  药物治疗

  药物仍是共病心境障碍与进食障碍的重要治疗方式,其中SSRIs对神经性贪食疗效显著。FDA已批准氟西汀用于治疗神经性贪食,共病抑郁症的情况下也可使用。有趣的是,氟西汀治疗神经性贪食症状更有效的剂量为60mg/d,而非治疗抑郁症的常规剂量20mg/d。

  FDA对安非他酮用于神经性贪食及厌食患者提出了“黑框警告(black box warning)”,以提示其潜在升高癫痫发作的风险。一项对比安非他酮及安慰剂治疗神经性贪食的试验中,55名女性中的4人经历了癫痫发作。

  其他药物选择包括利右苯丙胺(lisdexamfetamine),已批准用于暴食障碍患者。但是,迄今为止尚无临床试验对比CBT与利右苯丙胺对暴食障碍的疗效,该药可能仅作为更确切的药物(如SSRIs、托吡酯)治疗无效或无法耐受时的选择。目前尚无FDA批准专门用于治疗神经性厌食的药物,而经抗抑郁药物治疗的神经性厌食患者,并无可靠证据显示抑郁症状及进食症状有充分改善。

  在急性期,抗抑郁药疗效的缺乏可能与营养不良导致的神经生物学改变有关。相关的色氨酸耗竭研究显示,接受氟西汀治疗缓解的抑郁症患者,在营养不良造成色氨酸水平低下时,可出现心境症状的复发。因而提示药物疗效能否发挥,与患者本身的营养状况也有关联。