锻炼后觉得恶心 天寒导致老人血压升高

　　合肥又飘下一场大雪。天气骤变对高血压等慢性病患者来说是一场严峻的考验。医生提醒，“老病号”要注意保暖，别累着。

　　昨天早上出门锻炼后，70岁的王大爷觉得有些恶心，回到家也没有吃早饭。本以为是起床起猛了，休息一会就能好，可是居然渐渐发展到坐都坐不住，他连忙打电话让儿子回来将自己送到医院。检查后发现，王大爷的血压高得吓人，医生分析是因为雪天寒冷所致。

　　安医大一附院心血管内科副主任医师柯道正介绍说，冷风的刺激使心脑血管疾病患者血管收缩、血压升高，可能会引起血管破裂，引发脑溢血;心脏负担加重，导致心衰等情况的发生。此外，冠心病患者在天气寒冷的环境下可能会引发血管痉挛，出现心绞痛的症状，甚至发生心肌梗死。

　　柯道正提醒市民，有心脑血管病的慢性病患者一定要提高自我保护意识，尽量避免在严寒的天气下外出或进行户外运动。如果一定要外出，必须注意做好防寒保暖措施，并选择恰当的交通工具。

　　一旦发现要摔倒，应尽量蹲下降低重心，保护头部、腕部、尾椎骨等部位不受伤害。如果突然摔倒，尽量不要用手腕去支撑地面，因为这种摔倒姿势最容易造成手臂、手腕骨折，手关节错位骨折等。

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　　气温骤降，对心脑血管病病人来说是一场比较严峻的考验。专家提醒，患有心脑血管病的慢性病患者，近期少出门。

　　“冷风的刺激使心脑血管疾病患者血管收缩、血压升高，可能会引起血管破裂，引发脑溢血;心脏负担加重，则可能会导致心衰等情况的发生。”

　　安医大一附院心血管内科副主任医师柯道正提醒，此外，冠心病患者在天气寒冷的环境下可能会引发血管痉挛，出现心绞痛的症状，甚至导致心肌梗死。“有心脑血管病的慢性病患者近期尽量少出门，尤其避免在严寒的天气下外出或进行户外运动。”柯道正说，如果一定要外出，必须注意做好防寒保暖措施，并选择恰当的交通工具。

　　“高血压患者要注意监测血压变化。尤其是老年人，在降雪天气偶尔短距离外出时，一定要穿防滑的鞋或拄拐杖。”柯道正说。

　　类风湿性关节炎是一种十分常见的自身免疫疾病，临床上的特征以及治疗反应的特异性受到包括遗传，环境以及免疫因素等多方面的影响。然而这些因素并不能很好地适用于治疗方式的预测。目前一线的治疗类风湿关节炎的药物是低剂量的氨甲喋呤(MTX)-一类叶酸代谢抑制剂，然而有相当一部分患者对此类药物的治疗效果并不明显，原因未知。由于除了抗叶酸代谢之外，MTX还能够促进腺嘌呤(ADO)在胞外的积累，而ADO的产生与Treg表面的CD39/CD73具有密切的联系。巴西圣保罗大学药学系的Fernando Q. Cunha研究组针对此问题研究了Treg表面CD39与MTX的抗自身免疫病的关系，相关结果发表在最近一期的《PNAs》杂志上。

　　首先，作者随机收集了接受MTX药物治疗的122名RA患者样本，其中69位对MTX治疗效果不明显(UR-MTX)，57位对MTX治疗效果明显(R-MTX)。另外还有33名健康人作为对照样本。通过细胞特征分析，作者发现R-MTX患者样本中Treg的数量与比例要明显高于另外两组，说明MTX的疗效与Treg具有一定的联系。进一步研究发现，R-MTX患者体内CD39+ Treg明显多于其它两组。而且通过定量分析Treg表面的CD39的表达量，作者发现UR-MTX患者Treg细胞表面的CD39表达水平要明显低于R-MTX患者以及健康人。同时CD73的相关分析呈阴性。

　　之后，作者分析了UR-MTX患者体内CD39的地表达量与ADO生成及释放之间的联系。作者将患者与健康人的Treg以及Tcon细胞分理出来进行体外培养，同时加入ADP进行共同孵育。一段时间后通过HPLC的方式检测上清中ADO的产生量。结果显示，相较于R-MTX以及健康人，UR-MTX患者Treg生产ADO的能力受到了很大程度的阻碍。而各组样本中Tcon细胞产生ADO的能力之间没有明显差异。另外，作者通过体外共培养Treg与Tcon的方式检测了Treg对于CD3/CD28刺激作用下Tcon增殖的抑制作用。结果显示，相对于R-MTX以及健康组，UR-MTX组的Treg抑制细胞增殖的能力明显偏弱。

　　之后，作者分析了CD39在Treg表面的低表达是UR-MTX患者本身的特征还是接受MTX刺激后产生的应激反应。首先，作者证明使用MTX进行治疗并不是造成MTX耐药性的原因。另外，在MTX刺激之前，UR-MTX患者与R-MTX患者体内Treg的数量与比例并没有明显差异，而在使用之后，R-MTX组的Treg较UR-MTX组发生明显的上升。同理，CD39+Treg的比例也具有相似特征。以上结果说明MTX的抗炎症机制与Treg的扩增具有因果关系。之后，作者通过比较MTX刺激前后不同组的Treg表面CD39的表达量，发现不论刺激与否，R-MTX组Treg表达量远高于UR-MTX组。以上结果说明Treg表面CD39的表达量是个体自身具有的一种特征，而且影响了MTX治疗RA的效果。

　　最后，作者通过小鼠关节炎模型证明了MTX是通过Treg以及CD39发挥作用的假说。

　　这一研究的意义在于：一方面揭示了MTX治疗RA的一种分子机制，并对不同患者对MTX的治疗效果差异做出了解释;另一方面对临床上进行RA治疗方案选择上增加了一种可供参考的分子标记，即CD39的表达水平。