“全球最大医院”患者井喷 300医生看2万病人

　　2016年2月16日，河南，医院出现患者爆棚场面，门诊挂号处人山人海。据统计，一天内300多个医生看了约两万病人，一位医生说：“上午看了170个病人，直到1点才吃上饭，下午又看了约50个。”

　　谈及原因，专家分析，这主要是因为春节后，老病号回归、新病号加入等各种因素共同叠加的结果。现场临近中午，门诊挂号处依然人山人海患者：有人一大早驱车几百公里，来看病;有人趁着医生周一坐诊，来复查。照片中，门诊大厅里到处是人，他们拥挤在一起，一点点向前挪动，场景堪比春运。图中两部履带电梯上，上下的患者和家属挤得满满当当。

　　“俺妈的心脏有问题，我不想在县里治疗。”正在挂号的张女士说，她是南阳新野县人，和丈夫在上海创业，春节回家听母亲说时常感到胸闷，“过年难得回来一次，就想陪妈妈好好治病，多花些钱也乐意。”

　　据了解，目前，医院床位数为7000张，今年9月16日，郑东新区医院计划正式开业，届时将再增加3000张床位，达到1万张病床，名副其实地成为全世界最大医院。对此，医院院长在接受采访时称，成为全世界最大医院“不是坏事”。他说，河南人口过亿，优质医疗资源少，老百姓存在巨大的看病需求。

　　2015年是急性冠脉综合征(ACS)病理生理学研究的丰收之年，各类疾病机制和相关预后研究均取得了显著的进步，ACS早期诊断及微血管阻塞的预防、治疗知识不断更新;而在抗血栓治疗方面，2015年的新数据必将会改变临床实践。

　　一、新指南

　　ESC和ACC/AHA均颁布了新版非ST段持续抬高型ACS管理指南。本综述只简要地强调了新推荐。在MI早期诊断方面，ESC指南首次对0~1小时高敏肌钙蛋白快速诊断或排除疾病予以1B级推荐，若前两次测量不足以确诊且临床表现仍提示ACS，应在3~6小时后复查，而ACC/AHA推荐在症状出现后3-6小时测量肌钙蛋白。两指南均推荐极高危患者在症状出现2小时内采取直接介入治疗策略，高危患者应在24小时内采取早期介入治疗，中危患者应在72小时内采取介入治疗策略。最终，ESC指南推荐(1A级)应在有经验的治疗中心行桡动脉入路手术，并提供了合并非瓣膜性房颤患者的抗栓药物管理流程图(如表1)。他们也首次反对冠状动脉解剖结构未知的患者使用普拉格雷进行预处理(3B级)，因为最近的ACCOAST-PCI队列研究证实该举措无缺血事件获益，且增加出血风险。因此，正如近期公布的数据所示，双联抗血小板治疗(DAPT)预处理的获益/风险似乎与ACS类型、血管造影时机及药物起效时间有关。

表1 NSTEACS患者管理流程

　　二、发病机制、早期诊断和危险分层

　　发病机制

　　众所周知，斑块破裂和侵蚀是最常见的ACS病理基础。去年公布的数项研究显示，斑块破裂和侵蚀是斑块从稳定向不稳定状态转变的不同表现形式。事实上，Quillard等发现Toll样受体2(TLR2)、中性粒细胞和中性粒细胞胞外诱捕网(NET)可定位侵蚀斑块的位置。很明显，腔内凋亡内皮细胞数量与中性粒细胞聚集、NET数量及侵蚀斑块中TLR2染色相关。体外试验发现TLR2配体(包括透明质酸)能够诱导内皮应激，产生活性氧自由基产物，发生内质网应激以及细胞凋亡。这些体外斑块观察结果和分析表明，TLR2激活及中性粒细胞参与可能通过诱导内皮应激、细胞凋亡及内皮细胞分离，使富含平滑肌细胞的斑块发生表面侵蚀或诱发血栓并发症。Stakos等人的研究发现，急性心肌梗死斑块破裂位置中的凝血酶活性血小板和中性粒细胞的相互作用可导致局部NET的形成及活性组织因子的转运。该机制可能提供新的治疗靶点。因此，尽管透明质酸、TLR2和中性粒细胞是斑块侵蚀的主要参与者，但以往研究已经表明获得性免疫调节失衡在斑块破裂中发挥了重要作用。最近，Kovalcsik等人发现CD28 null T细胞的扩增能够促进凋亡前因子Bin、Bax和Fas的大幅减少。他们还发现抑制蛋白酶体活性使得CD28 null T细胞恢复了凋亡敏感性，这提示了清除这些促进效应细胞的新策略。

　　早期诊断

　　早期诊断方面，Reichlin等人进行的多中心研究纳入了1320例因疑似急性心肌梗死而至急诊科就诊的患者。1小时内高敏心肌肌钙蛋白T的检测结果(包括基线值及1小时内的绝对变化值)被证实与最终诊断不符。最终17.3%的患者被诊断为急性心肌梗死。在应用1小时高敏心脏肌钙蛋白T检测后，768(59.5%)例患者被分到“排除”组，216(16.4%)例被分至“确诊”组，318(24.1%)例分至“观察组”。“排除”组急性心肌梗死的阴性预测值为99.9%，“确诊组”急性心肌梗死的阳性预测值为78.2%。排除组、观察组和确诊组的累计30天死亡率分别为0.0 %、1.6%和1.9%。作者总结道，这种快速分诊策略能够安全排除和精准诊断3/4的急性心梗患者，大大加快疑似MI的管理进程。