35年全球糖尿病患者增加4倍

　　世界卫生组织说，全球正面对糖尿病的“无情进攻”，几乎每11个成年人中就有一个染上糖尿病。

　　世卫组织的报告警告说，糖尿病病例从1980年的1.08亿增加了4倍，现在几乎达到了4.22亿。

　　报告说，高血糖成了主要的杀手，每年在世界各地造成370万人死亡。一名官员说，除非采取“有效措施”，这个数字还会增加。

　　随着世界人口的腰围迅速增加，现在每3个人当中就有一个体重超常，糖尿病的数量也在急剧上升。

　　血糖水平得不到控制会导致严重的健康问题。它能将紧急梗塞的风险增加3倍，将腿部截肢的风险增加20倍，增加中风、肾脏衰竭、失明和怀孕问题的危险。

　　糖尿病是世界排行第8大疾病杀手，每年150万人死于糖尿病。另外还有220万人因高血糖死亡。其中43%是发生在70岁前的死亡。

　　据报道，在80年代，最富裕国家糖尿病发病率最高。但是现在最多的糖尿病患者是在低收入和中等收入国家中。

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　　糖尿病的临床症状

　　随着人民生活水平的日益提高，很多人在大鱼大肉的饮食结构下，产生了很多慢性疾病，也就是我们常戏称的富贵病。其实也对，就是由于优厚的生活方式才促生了这些疾病的发展。糖尿病对我们来说再熟悉不过了，但它的症状你确实了解吗?下面就阐述一下糖尿病。

　　糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现;另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

　　1.多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈8.89～10.0mmol/L，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

　　2.多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

　　3.多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感;摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大大于0.829mmoL/L，摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

　　4.体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

　　5.乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

　　6.视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。

　　7.并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。

　　出现了这些症状，不要犹豫，一定要就医治疗。虽然短时间内不会危害人类的生命健康，但作为慢性病，影响和由它引起的并发症，还是足以严重破坏人体的健康，甚至威胁生命安全。所以一定要对糖尿病有正确的认识，才能做到防范于未然。

　　糖尿病的病因

　　1、与1型糖尿病有关的因素有关

　　自身免疫系统缺陷

　　因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体GAD抗体、胰岛细胞抗体ICA抗体等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

　　2、与2型糖尿病有关的因素

　　遗传因素

　　和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病;但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。

　　肥胖

　　2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

　　年龄

　　年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55 岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

　　现代的生活方式

　　吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。

　　3、与妊娠型糖尿病有关的因素

　　激素异常

　　妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

　　遗传基础

　　发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大但与1型糖尿病无关。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

　　肥胖症

　　肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

　　2型糖尿病发病机制

　　大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸FFA的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗IR、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。

　　胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

　　β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。