长期β 受体阻断剂治疗不会增加抑郁的危险

　　医业网据路透社2002年7月16日纽约讯 一份对多篇医学研究的综述揭示，β-受体阻断剂治疗并不一定引起抑郁、疲劳和性功能障碍。本药尽管提高了心脏病发作的生存率和可预防心脏病发作，但同时也有影响生活品质的说法，这限制了它在老年人中的使用。而本发现表明还有更多的人可从本药受益。

　　我们的结论减轻了人们对长期使用β-受体阻断剂可影响生活品质的担忧，因此鼓励这项可救人性命的治疗方法，美国耶鲁大学的科（dennis t. ko）和同事说。他们检查了15份研究论文，总共涉及了35，000人，平均随访至少6个月。所有研究都比较了β-受体阻断剂和安慰剂对心脏病发作、心力衰竭或高血压的影响，同时均报告了抑郁、疲劳和性功能障碍方面的症状。

　　科和同事在7月17日的《美国医学会期刊》（the journal of the american medical association 2002;288：351-357）上报告，用药者抑郁症状增加不明显。但是，18/1，000的病人用药一年后疲劳感增加，5/1，000性功能障碍加重，4/1，000用药后一年因疲劳感停药，2/1，000因性功能障碍停药。而β-受体阻断剂的老药和新药所致的抑郁症状和性功能障碍没有差异，但老药更可能引起疲劳。尽管如此，对部分病人而言，使用β-受体阻断剂利大于弊。

　　科和同事总结，既然β-受体阻断剂能改善生存率，但如果有需要的话，对其不利作用的担忧也不能阻止医生进行长期β-受体阻断剂治疗，同时需保持对不利作用的观察。

　　一项新的研究表明，精神压力可引起血管内膜收缩，后者可能增加心性猝死的危险。瑞士苏黎士大学医院的noll医师称：生活中的突发事件，如愤怒、亲人死亡或战争均可触发心性猝死。但是其具体的发病机制现在还不很清楚。

　　该研究首次表明，突然的精神压力可能引起血管内皮功能障碍，内皮功能障碍使血管的扩张能力受损。内皮素-a（eta）加重上述异常，最后导致血管不能随血液需求的变化而调整其功能，如调节血管的舒张或收缩。最终增加了心脏事件或脑卒中发生的危险。

　　瑞士研究者对无心血管病危险因素的20～30岁左右的人群进行了调查。其中5名受试者在进行3分钟的紧张脑力活动之前及10分钟之后，采用超声检测评价血管的扩张能力。6名受试者在进行脑力活动的同时输注一种引起血管扩张的eta受体阻滞剂，测量其脑力活动前后的血管扩张性。对照组3名受试者输注生理盐水。紧张脑力活动的内容，是要求患者对彩色灯光做出最快的反应，并按相应颜色的按钮。

　　结果发现，紧张脑力活动后血管的扩张性显著降低。脑力活动测试使平均动脉血压由83mmhg增加至96mmhg，心率由63次/分增加至81次/分。流量介导的血管扩张减少一半，由8.0%降至4.1%。eta受体阻断剂可完全阻滞上述血管扩张性的改变（输eta受体阻滞剂前为8.6%，输注后10分钟为9.4%）。因此认为eta的激活可能是引起内皮功能障碍的一个原因，阻断eta受体可能开辟预防动脉粥样硬化的一条新路。

　　noll认为：精神压力可能与其他危险因素如高血脂或高血压一样，可引起内皮功能的异常，后者导致动脉粥样硬化的发生。因此，精神因素与动脉硬化的发生之间存在独特的联系。