手足口病进入高发季 临沂每天收治十几个人

　　5月12日，医院组织专家到临沂童星实验学校，为即将毕业的幼师学员就手足口病预防与护理上健康教育课。

　　随着气温升高、天气转暖，手足口病的发病也逐步增多。记者从临沂市疾控中心了解到，今年1月到5月，手足口病的发病呈逐步上升趋势，但较去年同期有所下降。而每年的5月到9月是手足口病的高发期，5岁以下儿童为主要发病人群，其中3岁以下儿童发病率更高。市疾控中心提醒广大家长提高警惕，“勤洗手、吃熟食、喝开水、多通风、晒衣被”，预防儿童手足口病的发生。

　　最小的病号仅5个月大

　　5月12日，护士节当天，为了提高学生、家长以及老师防控手足口病的意识和能力，让更多的小朋友免受手足口病的伤害，医院东医疗区感染科五病区护士长来到童星实验学校给幼师学员们上了一堂手足口病健康教育课。

　　“随着天气转暖，进入5月份是手足口病多发期，手足口病作为学龄前儿童高发的传染性疾病，影响极广。”护士长说道。

　　据了解，在医院感染科，进入5月份后，平均每天要接收十几个手足口病小病号，其中多是1到3岁的幼儿，截至目前今年该院接诊的最小的病号只有5个月大。“手足口病传染性强，人群普遍易感，如家长在外面感染了病毒，若回家不先进行清洁，就去亲抱孩子就会把病毒传染给孩子。”护士长说。

　　作为一名在感染科工作了16年的医务工作者，护士长对手足口病有着深刻的认识。“往年一般3月份的时候手足口病就已经开始增多，今年与往些年相比是最少的一年。”护士长说。截至目前还未出现重症病例。

　　发病数较去年同期有所下降

　　记者从市疾控中心了解到，今年1月到5月，我市手足口病的发病数呈现出逐步上升的趋势，不过与去年同期相比，今年的发病数要少了许多。

　　据专家介绍，该病传染性强，人群普遍易感，以婴幼儿发病为主，托幼机构、小学等易感人群集中的单位可发生爆发流行。从我市近几年流行情况看，5岁以下儿童为主要发病人群，其中3岁以下儿童发病率更高，成人感染后一般不发病，但会将病毒传播给孩子。

　　据了解，手足口病主要通过消化道传播，也可以通过接触患者疱疹液、呼吸道分泌物及被病毒污染的物品传播，全年均可发病，5-9月为发病高峰。

　　孩子患手足口病的症状主要有发烧(轻症患者不发烧)，手心、脚心出现斑丘疹和疱疹，口腔粘膜出现疱疹，患儿因疼痛导致不愿吞咽;但也有部分患者伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状;少数患者病情较重，可并发脑炎、脑膜炎、心肌炎、肺炎等。无合并症的患儿预后好，一般7天痊愈。

　　得过一次 还可能再感染

　　虽然从目前的情况来看，今年手足口病的发病较往年有所减少，但是，疾控专家提醒，每年5月到9月是手足口病的高发期，也就是说，手足口病已经开始进入高发期，广大家长仍然不可掉以轻心，要加强预防，儿童出现相关症状要及时到正规医疗机构就诊。

　　孩子得过手足口病就不会被传染了?据了解，手足口病是由21种肠道病毒引起的常见传染病，其中以柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型最为常见。由于手足口病的致病因子不同，得过一次也还有可能再得病，家长对于孩子的卫生清洁不能掉以轻心。

　　“所谓‘病从口入’，手足口病可防、可治、可控、不可怕，只要严格遵循防控措施，就完全可以预防并控制流行。”护士长说。

　　做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病传染的关键，勤洗手、勤通风，流行期间儿童避免到人群聚集、空气流通差的公共场所;家长在接触儿童前，以及处理粪便、呕吐物或更换尿布后都要用肥皂或洗手液在流动水中洗手，外出归来、饭前便后都要给儿童洗手等。此外，护士长也表示，孩子患手足口病后，家长也不需要太过担心，经过正规治疗和细心护理，孩子能很快康复。

　　麻省总医院(MGH)的研究人员发现了杀死90%以上患者的最常见胰腺癌形式的第一个潜在分子治疗靶点。发现肿瘤抑制蛋白SIRT6在约30%的胰腺导管腺癌(PDAC)中失活，该研究小组确定了SIRT6抑制PDAC形成的确切信号通路，这一机制不同于它抑制大肠癌的途径。该研究论文在线发布在《细胞》(Cell)杂志上。

　　论文的资深作者、麻省总医院癌症中心的Raul Mostoslavsky博士说：“随着癌症基因组学的发展，人们清楚地认识到，控制其他基因是否及何时表达的表观遗传因子发生改变代表了癌症中最常见的一些改变。然而，以往并未描述过多少这样的因子，已鉴别的因子也未与特异的下游靶标联系起来。不仅三分之一以上分析的PDAC患者样本显示我们发现的分子标记，并且这些患者都具有极差的预后。”

　　众所周知，SIRT6可以控制细胞处理葡萄糖的方式，Mostoslavsky研究小组在2012年的一项研究中发现SIRT6抑制大肠癌的能力与控制一个叫做糖酵解的过程有关(Cell重要发现：新型抑癌因子)。尽管那项研究也在PDAC肿瘤细胞中发现SIRT6表达下降，当前的研究结果表明SIRT6缺乏是通过一种不同的机制促进了PDAC。细胞系实验和动物模型揭示，PDAC中SIRT6低水平与一种通常在胚胎发育过程中表达的癌蛋白Lin28b表达增高有关。

　　研究证实Lin28b表达对于SIRT6不足PDAC细胞的生存及生长至关重要，它是通过阻止肿瘤抑制mRNAs家族let-7阻断以往证实与胰腺癌侵袭性和转移性增高相关的三个基因表达来发挥作用。在来自更快速死亡患者的肿瘤样本中发现了所有这些特点：SIRT6减少，Lin28b增加及let-7表达下降。

　　Mostoslavsky说：“这些研究提供了一个普遍的信息：癌细胞通过获得重写正常细胞生长控制方式的能力，从调节SIRT6一类表观遗传因子中受益。每种肿瘤类型或许都获得了一组独特的能力，可能提供了肿瘤特异性的生长和生存优势，这对于每种癌症或许还需要去确定。根据我们关于PDAC的研究发现，我们对Lin28b控制的下游信号通路及它们提高侵袭性和转移性的机制感到好奇，我们希望在未来开发Lin28b抑制剂可以让这一小部分当前具有极少治疗选择的PDAC患者受益。”

　　根据发表在近期Nature杂志上的一项新研究，最具侵袭性的胰腺癌是在邻近肿瘤细胞经历一种特殊“程序性细胞死亡”形式的情况下旺盛生长的。研究结果围绕着精细调控的细胞死亡机制，其能够杀死缺陷细胞或病毒感染细胞，通常是重要的细胞防御机制。通过研究PDAC小鼠模型，来自纽约大学Langone医学中心和Laura与Isaac Perlmutter癌症中心的研究人员发现，一种程序性细胞死亡形式：坏死性凋亡(necroptosis)事实上诱导生成小蛋白CXCL1，驱动了PDAC肿瘤细胞生长(Nature揭示癌症之王的生存机制)。

　　发表在2016年4月Cell杂志上的一项新研究报告称，发现癌细胞利用了一种突变基因来胁迫邻近健康组织帮助癌症生长和扩散。研究人员发现，健康细胞被说服，释放出了癌细胞自身无法分泌的一些独特的生长信号，随后癌细胞利用了它们来实现增殖。他们的研究阐明了癌细胞与正常细胞之间彼此沟通的机制，这有可能为癌症治疗开辟一些新途径(Cell揭秘：癌症如何策反正常细胞)。

　　Nature揭示癌症之王的生存机制

　　根据发表在近期《自然》(Nature)杂志上的一项新研究，最具侵袭性的胰腺癌(通常被描述为最难诊断和治疗的恶性肿瘤)，是在邻近肿瘤细胞经历一种特殊“程序性细胞死亡”形式的情况下旺盛生长的。

　　研究结果围绕着精细调控的细胞死亡机制，其能够杀死缺陷细胞或病毒感染细胞，通常是重要的细胞防御机制。通过研究胰腺导管腺癌(PDAC)小鼠模型，来自纽约大学Langone医学中心和Laura与Isaac Perlmutter癌症中心的研究人员发现，一种程序性细胞死亡形式：坏死性凋亡(necroptosis)事实上诱导生成小蛋白CXCL1，驱动了PDAC肿瘤细胞生长。

　　CXCL1已知可以吸引特化免疫抑制细胞：肿瘤相关巨噬细胞，后者能够降低人类免疫系统识别及破坏癌细胞的能力。研究人员说在人类PDAC中也发生了一些相似的事件。

　　这项研究的高级研究员、Perlmutter癌症中心癌症免疫学项目共同领导者、外科和细胞生物学系副教授George Miller博士说：“我们的研究结果第一次证实了，借助坏死性凋亡，癌细胞死亡实际上可以促进肿瘤生长，因为这一过程导致了机体抗癌免疫反应受到抑制。同样重要地是，这些研究结果可能也与其他的肿瘤类型相关。”

　　该研究小组进而发现，仅坏死性凋亡诱导的CXCL1不足以在肿瘤细胞周围建立起肿瘤保护环境。濒死肿瘤细胞还释放了另一种蛋白SAP130，它结合了肿瘤微环境内一些炎症免疫细胞细胞膜上的Mincle受体。研究发现激活Mincle可以加速小鼠体内的肿瘤形成。

　　研究人员说，重要地是，这项研究表明坏死性凋亡和Mincle信号可能代表了开发潜在抗癌药物的一些新靶点。抑制这些信号通路可以逆转肿瘤相关巨噬细胞构建的免疫抑制环境，使得另一种免疫细胞：癌细胞杀伤性T淋巴细胞能够攻击肿瘤。

　　论文的共同第一作者、Miller博士实验室研究人员Gregor Werba说：“这项研究例证了在癌症生长的真实环境内检测癌症的重要性。在我们的初期研究中，抑制PDAC细胞中的坏死性凋亡提高了它们在组织培养物种的生长能力。然而，当我们在小鼠中研究同一过程时，惊讶地看到相反的效应，这主要是由于肿瘤周围细胞产生的免疫反应所致。”

　　追踪这些线索，Miller博士和他的研究小组正与Perlmutter癌症中心成员、医学系助理教授Dierdre Cohen合作，调查单独及与免疫疗法联合使用一种抑制坏死性凋亡的化合物的抗癌潜力。

　　在美国有近5万人罹患胰腺癌，确诊后的5年生存率只有5%。因其病死率极高，胰腺癌又被称作为“癌症之王”。 来自约翰霍普金斯大学Kimmel癌症中心的科学家们，在胰腺癌细胞中发现了一种分子伙伴关系，或许可以帮助解释在某些情况下这一疾病扩散转移的机制。他们的研究结果揭示出了一些迫切需要的胰腺癌治疗新靶点。研究论文发表于2015年8月4日的Science Signaling杂志上(郑雷博士Science子刊揭示“癌症之王”转移机制)。

　　由澳大利亚的研究人员领导的一个国际研究小组研究了胰腺癌的遗传学，揭示出它实际上是4种独立的疾病，每一种有不同的遗传触发机制和生存率，这为更准确地诊断和治疗胰腺癌铺平了道路。他们的研究成果发表在2016年2月24日的Nature杂志上(Nature新文章全面解析癌症之王)。

　　来自Fred Hutchinson癌症研究中心的科学家们报告称，在一项新研究中他们发现了胰腺癌转移的分子开关。研究人员预测测试这一称作为RUNX3的分子，将有可能很快用于帮助肿瘤科医生基于每个患者胰腺癌的转移潜能选择最适当的治疗方法。相关论文发表在2015年6月4日的Cell杂志上(Cell头条：癌症之王转移的总开关)。