8个月男婴村卫生室打针后死亡

　　6月2日，商洛市商州区杨峪河镇张底村一名8个月大的小男孩出现呕吐症状，去村卫生室注射了两针后，孩子出现不良症状，随后身亡。对于孩子的死因，商州区卫生局称需要做尸检才能确定。

　　男婴呕吐卫生室打针后突然身亡

　　6 月5日，说起外孙子死亡一事，张底村村民刘竹勤掩饰不住内心的悲伤，不停地哭泣。她说，6月2日下午4点多，她给外孙子笃笃喂奶粉后，看到孩子不停地吐 奶，就把孩子抱去邻村的西院第二卫生室看病。“医生说孩子是胃酸、肚子胀。”刘竹勤说，根据孩子的症状，村医管晓敏给孩子取了两包药，并说如果喝了不起作 用，晚上她再给孩子注射肌肉针，只是打针副作用比较大。

　　刘竹勤说，到了晚上，看到笃笃 吃完药后没有太大效果，她又把孩子抱到卫生室，管晓敏给孩子打了两针。

　　“第一针下去孩子还不停地哭喊，第二针刚打完，管晓敏手就不停发抖，紧紧掐着孩子的 人中。”刘竹勤说，管晓敏给孩子打完第二针后，她把孩子抱起来，当时就看到孩子脸色苍白。

　　管晓敏不停地说不该给孩子打针，并叫家人帮忙送孩子去医院，但是 其家人并没有照做。“看到孩子不对劲了，她说不收钱了，让我赶紧把孩子送到城里的医院去。”刘竹勤说，随后她把孩子抱回家，准备找钱送去医院。其间，刘竹 勤打了120急救电话，可是等救护车赶到时，笃笃已经没有了生命迹象。

　　笃笃的父亲李闯宁说，6月2日晚上8点钟接到家里的电话，等他赶回家时，孩子已经死亡了。

　　卫生局：孩子死因需要尸检才能确定

　　6月5日， 记者来到杨峪河镇西院第二卫生室，看到该卫生室位于一个民房内，只有大门开着，里面的房子紧锁着。李闯宁说，从6月5日开始，他们就找不到管晓敏了。

　　随后， 记者电话联系到管晓敏，对方称，给孩子用的什么药，全部在卫生部门录了口供，处方都是齐全的，随后便挂断了电话。

　　6 月8日，商州区卫生局综合股一名工作人员说，经过他们调查，管晓敏当时给笃笃注射的针剂为庆大霉素和维生素B6，并没有什么问题。

　　该工作人员说，管晓敏从 事村医工作已经有10多年了，具有相应的从业资格。该工作人员说，目前对于笃笃的死因，需要经过尸检才能确定，但是因为其家人不同意尸检，所以还不能给出 确定的结论。

　　肥胖是引发很多疾病的风险因子，比如糖尿病、肝硬化以及慢性肾脏疾病等，脂肪炎症似乎是肥胖相关疾病的共同特性;

　　近日来自都柏林大学的研究人员通过研究发现，机体中的一种特殊分子或可通过减缓逆转脂肪炎症来保护机体抵御肥胖相关疾病的发生，相关研究刊登于国际杂志Cell Metabolism上，该研究或为后期开发治疗肥胖及其相关病症的疗法提供希望。

　　炎症是机体对损伤的一部分天然反应，而脂氧素是一种帮助机体清除分解炎症的特殊分子，本文中研究者就调查了脂氧素对实验室中的肥胖模型的效应;研究者Emma Borgeson教授说道，本文研究中我们发现脂氧素可以减少高脂肪饮食引发的肝脏和肾脏疾病的程度.

　　而且特殊的脂氧素A4分子可以控制机体免疫系统中的多种细胞，而这些细胞可以有效减少脂肪组织中的炎症，保护机体免于系统性疾病带来的损伤效应。

　　随后研究者想去寻找一种合成性的策略来开发新型药物，Catherine Godson表示，脂氧素[15(R)-Benzo-LXA4]的合成性类似物同样具有活性，而且可以带来明显的治疗效应，这或许就可以帮助研究人员开发低廉高效的类似物分子来抵御脂肪炎症，进而抑制肥胖相关疾病的发生提供希望。

　　最后研究者表示，本文研究或为基础性研究会提供一些有价值的研究数据，而且对于后期开发减少脂肪炎性，抵御肥胖相关疾病的新型药物或疗法将非常关键，文章中研究者检测了脂氧素在肥胖模型中的活性，而如今研究者将在肥胖和糖尿病诱导的慢性肾脏疾病模型中来研究脂氧素的活性。

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　　近日，来自法国的科学家在国际学术期刊cell reports在线发表了一项最新研究进展，他们发现通过小分子药物激活AMPK能够特异性杀死急性髓系白血病细胞，对于该病治疗药物开发具有重要意义。

　　急性髓细胞性白血病(Acute myeloid leukemia，AML)是髓系造血干/祖细胞恶性疾病，具有贫血、出血、感染和发热、脏器浸润、代谢异常等临床表现，多数病例病情急重，预后凶险，如不及时治疗常可危及生命。目前，传统的化疗方法只对一小部分病人起作用，化疗方法造成的毒副作用大大限制了其在老年病人和患有并发症的病人中的应用。

　　AMPK是细胞代谢的一个主要调控因子，在不同细胞环境下可表现出促癌和抑癌两种不同的活性。在该项研究中，研究人员发现AMPK特异性激动剂GSK621能够选择性杀伤急性髓系白血病细胞，但不会对正常的造血祖细胞产生毒性。GSK621能够直接并特异性激活AMPK，通过激活不依赖mTORC1的自噬过程诱导细胞毒性作用。同时，研究人员还发现AMPK的激活和mTORC1信号途径的组成型激活在一系列AML原代样品和细胞系中发生致死性相互作用，而在正常造血祖细胞中缺少组成型激活的mTORC1，因此单独的AMPK激活并不会对正常细胞产生毒性作用。

　　除此之外，研究人员还对其中的分子机制进行了进一步探讨，他们发现eIF2a/ATF4信号途径对于AMPK和mTORC1激活产生的致死性作用非常重要。

　　总的来说，这项研究发现通过AMPK特异性激动剂GSK621激活AMPK能够特异性杀死AML细胞，这种毒性作用是通过AMPK与AML细胞中组成型激活的mTORC1发生相互作用而实现的，这对于开发AML治疗药物，避免影响正常造血祖细胞功能具有重要意义。