胖娃越来越多 肥胖成危害儿童健康的一大杀手

　　5月20日，是第27个“全国学生营养日”。今年的主题是“52110，健康快乐行”，旨在引导青少年学生树立健康饮食观，培养健康生活方式。

　　由于营养过剩、运动少，学生中的“小胖墩”日益增多。专家指出，儿童肥胖将导致成年后也容易发胖，高血压、糖尿病、高血脂等慢性病也将提前发生，肥胖已成为危害青少年健康的一大杀手。

　　医院每年接诊300名重度肥胖儿童

　　在医院内分泌遗传代谢科，每年会接诊300名左右重度肥胖儿童。

　　13岁的小勇(化名)体重已经达到了105公斤，过度肥胖，让他被糖尿病缠上了。一次酮症酸中毒，小勇在医院ICU住了一周才脱离生命危险。

　　“儿童肥胖有很多危害，家长应该引起重视。”医生介绍，肥胖儿童更容易患上高血压、2型糖尿病、脂肪肝、性发育不良、性早熟、关节损伤等疾病，还会造成嗜睡、记忆力减退等影响智力发育，不少肥胖儿童患有睡眠呼吸暂停综合征。

　　而在医院每年举办的减肥夏令营里，70%的孩子患有脂肪肝，不少孩子被关节疼、外阴糜烂、高血压、高血脂等疾病困扰着。

　　小胖墩是一口一口“吃”出来的

　　“孩子胃口好，不挑食，几分钟就能吃一碗。”在门诊，不少肥胖儿童的家长都深有同感。医生说，吃饭太快，孩子在没有意识到吃饱时已经吃太多，很容易吃撑。孩子摄入了过量的营养，导致过多的热量贮存在体内，造成肥胖。

　　“跟着老人生活的儿童更容易肥胖。”医生认为，儿童肥胖的主要原因是缺乏良好的饮食习惯和科学的营养知识。长辈溺爱孩子，只要孩子想吃，就尽量让孩子吃，看到孩子吃得多，甚至会夸奖、鼓励，造成孩子饮食无节制;还有些家长认为鱼、吓、肉等食物对孩子好，就让孩子过度摄入，造成营养过剩。加上孩子运动少，一个个小胖墩就这样“诞生”了。

　　合理膳食 远离肥胖

　　怎么吃才健康?医生建议，首先，家长可以给孩子准备一个餐盘，将每餐孩子需要摄入的鱼、肉、蛋、奶等优质蛋白，以及蔬菜、主食、水果，进行合理搭配，保证孩子均衡摄入营养;其次，家长可以将鱼、虾、肉、蛋等食物变着花样做给孩子吃，保证食物多样化;再次，让孩子养成良好的饮食习惯，少喝碳酸饮料，少吃糖、巧克力以及膨化食品，不要边吃饭边看电视或边玩手机，她建议儿童每餐进食时间在20分钟左右。

　　美味脂肪有害健康，脂肪消化吸收有专有调控分子，理解了这种分子的工作细节或许能在享受美味的同时减少脂肪的吸收，那该多美!最新《自然》杂志(Nature)报道了基于这一目标开展的一项研究，探讨了一种胃肠激素神经降压素对调节脂肪消化的分子基础。

　　神经降压素(neurotensin)是一种胃肠肽激素，主要分布在胃肠道和下丘脑，对消化功能和血压有调节作用，近年来关于神经降压素和代谢性疾病的关系受到科学家的广泛重视。

　　这项研究由美国肯塔基大学的研究人员领导，他们发现人或动物摄取脂肪食物时，肠道细胞分泌神经降压素会增加，神经降压素能促进大鼠小肠摄取脂肪酸，也可以刺激许多癌症的发生。

　　这是一种符合逻辑的生理调节现象，当食物中脂肪比例增加时，需要提高消化吸收脂肪的能力，但是前提是脂肪对机体是重要的，在充满生存压力，营养匮乏的自然界，脂肪确实是最理想的能量食物来源。在营养食物丰富的今天，这一理想的工作模式可能会带来机体肥胖的不良后果。最新研究就是基于理解这一调节模式背后的分子基础，以帮助寻找控制脂肪吸收，解决肥胖及相关代谢性疾病的问题。

　　神经降压素通过三种细胞膜受体实现生理作用，三种受体分别是神经降压素受体1(NTR1)、NTR2和NTR3。动物血液内存在结构稳定的神经降压素前体，前体可以裂解产生等分子量神经降压素。和胰岛素和瘦素等的情况类似，空腹血液内神经降压素前体pro-NT水平升高是肥胖、心血管病和高死亡率等的高危险因子。不过，之前的研究对神经降压素作为疾病危险因子的具体作用机制不十分清楚，本研究从分子水平上阐述了神经降压素和这些疾病的关系。

　　这一最新研究采用神经降压素基因缺陷小鼠，证明这种动物小肠摄取脂肪能力显著下降，能预防高脂饮食导致的肥胖、脂肪肝和胰岛素抵抗等后果。

　　研究人员还发现，神经降压素能抑制AMPK活性，刺激小肠脂肪酸的吸收。AMPK即依赖AMP(Adenosine monophosphate)的蛋白激酶，是生物能量代谢调节的关键分子，是研究糖尿病等代谢相关疾病的核心目标，一些糖尿病治疗药物就是通过调节这个分子活性发挥作用的。研究人员用体外培养的小肠细胞进一步确认了这种效应，并证明神经降压素促进脂肪酸吸收的效应是通过NTR1和 NTR3实现的。NTR3的另外一个名称是sortilin，是一种心血管危险因子。研究人员采用果蝇中肠内分泌细胞过表达神经降压素，发现能促进果蝇中肠、脂肪体和类肝绛色细胞的脂肪积聚，同时抑制AMPK活性。

　　人类肥胖和胰岛素抵抗患者血浆内神经降压素前体水平增加，非肥胖患者血浆内神经降压素前体水平高患者将来也容易肥胖。这些研究结果说明，神经降压素能促进脂肪吸收，促进肥胖的发生，提示这一系统是预测肥胖和治疗肥胖相关疾病的靶点。

　　这一研究还让人联想到常用糖尿病药物二甲双胍，它和神经降压素的作用正好相反，具有激活AMPK活性的作用，其作用本质上符合本研究所提示的神经降压素靶点药物特征。当然作为小分子药物的二甲双胍，目标细胞显然不只是神经降压素的作用细胞。

　　未来若要利用这一研究开发理想的减肥药，仍然需要大量基础研究，毕竟神经降压素不仅在肠道内发挥作用，对中枢神经系统功能也具有重要影响，如参与痛觉调节等。因此，单纯从减少脂肪吸收的角度，控制脂肪在肠道内分解的策略更符合安全性原则。