痛风病人应及早排查防治代谢障碍

　　在疼痛为主要症状的关节炎当中，痛风性关节炎是较痛的一种，以至于很多患者的第一关注点经常落在如何用药止痛上，只要不再痛了，就放松了防治的警惕。对此，医生提醒，其实痛风远不只是关节痛这么简单，痛风病人除了血尿酸高，还常伴有高脂血症、糖尿病、高血压等与代谢相关的疾病。要预防痛风、减少痛风的发作频率，应及时排查及规范治疗上述相关疾病。

　　血尿酸80%源于细胞代谢

　　“痛风急性发作时疼痛剧烈，但疼痛来得快去得也快。”医生指出，正是因为它痛得剧烈也去得快，所以人们往往认为痛风只是疼痛而已，只要不痛了就问题不大。而事实上痛风却远不只是关节痛这么简单。多数人都知道是由于血尿酸过高引起的，血尿酸高说明是人体代谢出了问题。现代医学认为主要是体内降解尿酸的酶出了问题，导致血尿酸生成后无法降解;或者尿酸的排泄过少也会引起血尿酸升高。

　　而流行病学显示，沿海地区的痛风发病率明显高于内地，说明长期食海鲜会导致痛风发病率增加。另外，医学研究还表明，血尿酸生成80%来源于体内细胞代谢，只有20%来源于摄入的食物，说明高尿酸血症主要是体内代谢障碍引起。血尿酸高是代谢问题，它通常伴随着高脂血症、糖尿病、高血压等与代谢相关的疾病。因此，一旦发现血尿酸升高，建议及早排查与代谢相关的各种疾病。

　　未规律降尿酸易长痛风石

　　很多痛风患者都有类似的经历，就是痛风第一次发作后，自己服用了止痛药，或者在私人医生那里注射了一支“止痛针”，隔了3~4年才有第二次关节痛发作。于是，不少人照以前那样用药治疗，以至于痛风发作得越来越频繁，关节肿痛的时间也越来越长，甚至四肢关节处长出了结节(痛风石)，一检查肾脏也有了结石(痛风肾)才到医院找医生治疗。

　　医生介绍说，上述的情形其实是慢性痛风，其特点是关节肿痛持续时间长，通常超过1周甚至1个月，严重者肿痛持续不消失，伴四肢关节内痛风石或体表痛风石的形成，痛风性肾病逐渐形成。这时就算给予相应的药物治疗，也得7~10天才可缓解。由于患者既往没有规律降尿酸治疗，持续高尿酸血症，痛风石会越长越多、越长越大，久而久之可影响到手脚功能，造成生活、工作受影响。在关节内的痛风石，时间长了会造成骨质的侵蚀、破坏，造成关节致畸、致残，危害甚大。不仅如此，由于患者既往治疗不规律，甚至长期自行购买含激素类药物或在私人诊所注射地塞米松，对人体的垂体-下丘脑-肾上腺轴影响很大，部分患者出现了皮质醇低下，使得这类患者对常规药物治疗不敏感，必须再次使用糖皮质激素治疗，增加了用药副作用的风险。

　　“因此，一旦高尿酸血症的人出现关节发作性肿痛，就得规律接受正规药物治疗，切忌乱投医或自行买药。”医生提醒说。一般来说，痛风急性发作最主要的是消炎止痛，暂不需降尿酸治疗;关节肿痛消失后，必须接受降尿酸治疗，且用药是长期的。总之，痛风患者应尽量避免等痛风发展为慢性痛风后再接受治疗。

　　一项新的合作研究描述了肺组织损伤后再生的方式。再生的细胞并不是典型的干细胞，而是成熟的肺细胞在响应伤害时做出的反应。

　　来自宾夕法尼亚大学和杜克大学的研究人员发现，证实肺组织的修复比原来所认为的更加灵巧。这篇研究成果发表在最新的Nature Communications。

　　肺泡中的两种呼吸道细胞具有非常不同的功能。长而细的1型细胞，是气体(氧气和二氧化碳)交换的场所。2型细胞分泌表面活性剂，有助于保持气道开放。

　　研究人员在小鼠模型中发现这两种类型的细胞拥有相同的前体干细胞起源。接下来，研究小组在小鼠模型中取出部分肺组织并进行单细胞培养，以研究肺细胞再生的可塑性。

　　他们发现，1型细胞可以变成2型细胞，反之亦然。

　　杜克大学的研究小组之前已经阐述过2型细胞有在成年小鼠充当祖细胞的功能，可分化成气体交换型的1细胞。

　　不过没有报道1型细胞也有类似的能力。于是他们决定测试1型细胞，并发现大约三周后，1型细胞在各种再生模型下，都转变为2型细胞，新的细胞填充了被损伤的肺区域。

　　这个过程随后被证实与TGFβ信号调控有关。

　　这是第一次研究表明一种已经分化充分的细胞可以在适当的条件下，恢复到以前的状态。而这种情况，不是通过转录因子的特殊作用，是通过诱导损伤，产生自我修复信号。

　　研究小组还在文章中概述了肠道和皮肤中的干细胞维持和分化的基本思路，和心脏组织细胞的类似机制。他们希望这方面的知识能应用到其他肺部疾病如急性呼吸窘迫综合征和特发性肺纤维化，找到在肺泡病变时产生新肺泡细胞的办法。

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