青海春节吃伤的人多了醉的少了

　　近日，记者从市区部分医院急诊科了解到，与往年同期相比，今年春节期间，“节日病”患者相对增多。据统计，青海大学附属医院消化内科从正月初四就已满床，而急救中心接收的醉酒致病的胰腺炎、酒驾车祸、酒后受伤等患者明显减少。

　　肠胃病人数量增幅较大

　　2月27日下午，记者在青海大学附属医院急诊科看到，不断有市民前来挂急诊看病，输液病房以及急诊科大厅内挤满了患者，其中老年人居多。正在打点滴的市民张先生说，他的父亲患有肠胃病，加之最近的饮食有点不规律，上午时出现了阵痛。

　　据统计，今年春节期间，青海大学附属医院消化内科接诊的急性肠胃炎、肠梗阻等患者相对往年增幅较大，平均每天接诊3位病人。据消化内科副护士长李源化介绍，从除夕至正月初四，消化内科54张病床已全部满床。

　　醉酒者较往年有所减少

　　正月初四，大通县的陈先生和几位亲朋好友在家里聚会，觥筹交错间，大伙半天时间就喝下了三瓶不同品牌的白酒，致使很久不喝酒的陈先生出现酒精过敏现象，家人只好将陈先生送往医院，在医院打过点滴后，陈先生才清醒过来。

　　青海大学附属医院急诊中心副主任李琳业说，今年春节期间，他们接诊醉酒导致的胰腺炎患者仅有十几位，其中重症胰腺炎4例-5例。同时，急诊中心共接收外科疾病276例，内科疾病355例，相对往年有所减少。其中，醉酒严重者相对少了很多。

　　就“节日病”现象，李琳业说，春节期间人们应酬多、聚会多，很多人吃得多、运动少，心脑血管、消化方面的病人较年前有所增加。建议节后市民注意休息，适当饮酒并且饮食清淡为肠胃松绑。

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　　春节期间，人们往往作息不规律，一些人容易暴饮暴食。这样会使消化液告急，影响正常的消化机能，严重者可导致急性胰腺炎、肠胃炎或肠胃溃疡等疾病发作。

　　那什么是健康的饮食习惯呢?主要有以下几点：细嚼慢咽、定时定量、早餐不可省、睡前免进食、餐后适当休息，另外，还要保证充足的睡眠和适量的运动。适宜摄取的食物主要有：五谷类、不加糖奶类及奶制品;豆浆、蛋、鱼、嫩而无筋的瘦肉;水果和新鲜蔬菜。这些食物都可促进肠胃蠕动，加快体内毒害物质的排泄过程。

　　陈桂燕说，食物搭配也有讲究，如果将一个人每天摄入的食物按量分成十份，最恰当的搭配是：四份蔬菜、三份主食、两份荤菜和一份水果。首先，少吃甚至不吃主食，都是不可取的，主食最好按五比二的比例“细粗搭配”，燕麦片、玉米、薯类等粗粮都是很好的选择。

　　新鲜蔬菜是一种碱性食物，不仅含有丰富的纤维素，可解油腻、预防便秘，而且能中和体内多余的酸性物质，维持人体新陈代谢的需要。水果也不可少，它既可起到很好的清热、解毒、润肠功效，还能调节改善人体的代谢机能，预防各种疾病，增进身体健康。要注意的是，水果不适合在饭前吃，饭后一小时吃最佳。

　　另外，陈桂燕还提醒市民：反季节的蔬菜、水果，要尽量少吃，因为这些作物基因或有改变，营养价值也不如当季的高。

　　来自厦门大学的研究人员在新研究中证实，Yap整合Hippo信号及未折叠蛋白反应(UPR)阻止了肝脏过度生长及肿瘤发生。这一重要的研究发现发表在2月19日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。

　　厦门大学生命科学学院的周大旺(Dawang Zhou)教授以及陈兰芬(Lanfen Chen)教授是这篇论文的共同通讯作者。两位教授均主要从事Hippo信号通路研究。

　　Hippo信号通路是几年前发现的一个信号转导通路，在进化过程中非常保守，在多细胞动物果蝇、小鼠、哺乳动物中都存在Hippo。最早研究人员在果蝇中就发现Hippo信号传导路径是调节细胞大小，器官体积的主要信号通路，之后又有研究证明这条信号通路还调控了干细胞自我更新及组织再生，特别是与人类的肿瘤发生密切相关(同济大学首席科学家PNAS解析致癌信号通路)。

　　Yap是Hippo信号通路下游的主要效应因子,从果蝇到哺乳动物高度保守。Yap能够进入细胞核,与核内的转录因子相互结合,启动下游靶基因的转录，促进器官生长。近年来的研究发现，Yap的异常表达与胃癌、肺癌等多种癌症息息相关。

　　对真核细胞来说，内质网(ER)承担着新生蛋白质的合成、折叠、修饰和转运。另外，内质网也是脂质合成和细胞内钙库的主要部位。各种生理和病理因素如缺血缺氧、营养剥夺、内质网钙离子缺失、蛋白质糖基化和二硫键形成受阻，氧化应激及其病毒细菌感染等均可导致内质网应激(ERS)。生物通

　　ERS时ER内蛋白质超过了ER的蛋白质折叠或降解能力，导致ER畸变蛋白质聚集，就会引起未折叠蛋白反应(UPR)。UPR通过相关感受器发出一系列的调节信号用以提高ER的折叠能力，加快错误折叠或未折叠蛋白的降解，限制mRNA翻译速度以减轻客户蛋白负荷。近来多种证据支持人类和小鼠URP可保持ER内稳态和阻止细胞凋亡，这一机制可能是多种疾病的病原学基础。

　　在这篇文章中，研究人员发现哺乳动物Hippo直系同源物Mst1/2或调控因子WW45丧失，可导致ER相关的UPR显著扩大。有趣的是，采用牛磺熊去氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid，TUDCA)抑制UPR，可通过促进Hippo下游效应因子Yap出核及降解来抑制Mst1/2突变驱动的肝脏过度生长及肿瘤形成。Yap是UPR活化以及内质网扩张缓解内质网应激的必要条件。

　　研究人员发现在UPR适应阶段，PERK激酶- eIF2α轴激活了Yap，而持续长时间内质网应激诱导的Hippo信号则在一个负反馈环中触动组装GADD34/PP1复合物，抑制Yap并促进了凋亡。重要的是，他们在相当一部分的人类肝细胞癌(HCC)中发现了与Yap激活相关的UPR信号下调。

　　由此，研究人员得出结论：Yap整合Hippo和UPR信号控制了肝脏的大小和肿瘤发生。