肝硬化脚肿怎么消肿

肝硬化双下肢水肿，形成机制有：1）低蛋白血症：肝功能减退，导致肝脏合成能力下降，当白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，毛细血管内液体漏入组织间隙；2）肝功能减退，对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致继发性醛固酮增多和抗利尿激素增多，最终导致水钠潴留，尿量减少；3）有效循环血容量不足，肾血流减少，造成排钠和排尿量减少。

因此，肝硬化患者出现脚肿时，如为双侧对称性凹陷性水肿时，建议限制水钠摄入，完善相关检查，如肝肾功能、电解质、血常规、腹部B超等；同时根据结果，进行补充白蛋白、纠正水电解质紊乱，适当利尿，改善肝功能、降低门脉压力等治疗，如合并肝肾综合征，少尿甚至无尿，全身重度水肿时，必要时还可行血液透析治疗。

另患者出现单侧水肿时，建议完善下肢静脉彩超，明确有无下肢静脉血栓等，必要时行血管造影检查等。

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。