（一）左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。（二）神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿（三）强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减

药物诱发的肺部并发症中较常见的是非心源性肺水肿和急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS），临床特征和放射学表现与其它原因引起的肺水肿和ARDS常难以区别，典型表现包括呼吸困难、胸闷不适、心动过速和低氧血症。胸片上一般表现为肺间质和肺泡的浸润。对于大多数药物来说，诱

当胸腔闭式引流或抽吸胸腔内的气体或液体速度过快、量过大时或手术解除病因后使萎陷的肺膨胀，复张性肺水肿即可出现，有的在复张后30min-1h，有的进入麻醉恢复室或ICU，于气管导管未拨管前或拨管后发生。病人SP02下降，（为早期诊断的重要指标），呼吸道阻力增加，随后出现泡沫痰，严重时可从气管内涌

由于刺激性气体的化学刺激作用所引起的肺水肿。容易引起化学性肺水肿的刺激性气体有光气、氯气、臭氧、二氧化氮、氧化镉、羰基镍、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、氯化苦、溴甲烷等。刺激性气体引起化学性肺水肿，通常认为与下列因素有关：1．刺激性气体损伤了肺泡壁，引起通透性增加，渗出增多；2．刺激性

早在1834年Laennec氏给急性肺水肿下了一个很好的定义：肺水肿是血清浸入到肺组织里所造成的肺脏空气渗透的障碍，是指水分或血清浸润肺的间质。继而渗出至肺泡腔，而使肺对气体的可渗性降低的一种情况，它与全身性水肿情况相同，但因肺毛细血管壁薄液体易于迅速渗入到肺泡腔内。

高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲本病易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女

　　肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstialedema），然后发展为肺泡水肿（alveolaredema）。　　（一）临床特点　　急性肺水肿常突然发生甚至呈暴发性，表现严重呼吸困难、端坐呼吸

神经源性肺水肿(neurogenicpulmonaryede—ma，NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统(centralnervoussystem，CNS)其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿，称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临床医生对其缺乏认识。NPE起病急，治疗困

复张性肺水肿的一般常识当胸腔闭式引流或抽吸胸腔内的气体或液体速度过快、量过大时或手术解除病因后使萎陷的肺膨胀，复张性肺水肿即可出现，有的在复张后30min-1h，有的进入麻醉恢复室或ICU，于气管导管未拨管前或拨管后发生。病人SP02下降，（为早期诊断的重要指标），呼吸道阻力增加，随后出现泡沫

七大肺水肿的发生机制　　肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿(pulmonaryedema)。　　尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺

肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿（pulmonaryedema）。　(1)肺毛细血管内压增高　　见于各种原因引起的左心衰竭(尖瓣狭窄高血压性心脏病冠心病心

肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态，称之为肺水肿(pulmonaryedema)。尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合