急性肺水肿的发病机制

（一）左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。 （二）神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿 （三）强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时，因毛细血管及血液贮藏器官收缩，血液流入静脉，使静脉回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水肿。 （四）缺氧使毛细血管壁通透性增加，并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常，在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩，肺血流量下降，故又可使肺水肿改善。 （五）休克合并肺水肿：休克时由于缺氧及交感神经的作用，大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。尤其多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。 （六）肺水肿后发热：肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。 正常人肺毛细血管压为6-9mmHg0.798—10197kpa。而血浆渗透压为（25—30mmHg）4—5kpa。故无肺水肿发生。但当发生严重的血液动力学障碍，如毛细血管渗透性增加或肺毛细血管内压力超过血浆渗透压（4—5Kpa）时，几乎不可避免要出现肺水肿。有人称4—5Kpa为“临界水平”或叫血管渗透压阈值。但个别病例肺毛细血管压必须超过5—6Kpa才发生肺水肿。是由于毛细血管与肺胞间之障壁有变化（毛细血管壁与肺泡基层膜的增厚）。如某些二尖瓣狭窄的病例，左心房压可达40—50mmHg甚至高达80mmHg，由于长期肺充血，毛细血管壁多有增厚，虽压力增高，而无肺水肿发生。另外，淋巴引流也为保持肺泡肺间质“干燥”所必须。如渗出之液体量超过肺间质淋巴吸收限度亦可发生肺水肿。