国内食品领域膳食纤维应用空白多

　　国内食品领域膳食纤维应用空白多

　　基础研究和产业推广还须相互借力

　　第七届功能性食品技术创新与配料应用交流年会系列报道之一

　　日前，在中国食品工业协会营养指导工作委员会主办的第七届功能性食品技术创新与配料应用交流年会上，来自研究单位的专家、企业一线的专业人士与参会者分享了实施保健食品注册备案双轨制的问题以及各种健康食品原料开发应用的情况，对行业具有一定的启发，本刊将进行系列报道。

　　国家粮食局科学研究院李兴军介绍说，1956年，英国医生Cleave推断“富贵病”是由碳水化合物过量摄入与缺乏膳食纤维所致。我国居民膳食纤维摄入不足，加之不科学的饮食习惯，使得超重、肥胖、高血压、血脂异常、血糖异常(糖尿病)及亚健康人群不断攀升。2004年，中国居民超重和肥胖人群各是2亿和0.6亿，到2014年11月这些数据分别攀升到2.25亿和1.25亿;血糖异常(糖尿病)人群从2004年的4000万上升到2013年的1.14亿。全球约有3.82亿成年人患有糖尿病，中国糖尿病患者人数居全球之首。

　　对于膳食纤维对健康的影响，国内外有很多研究数据。早在1989年，美国学者Khaw对50—79岁的美国人进行跟踪研究，发现每日膳食纤维摄入量增加6 g，冠状动脉病死亡减少25%;1996年Rimn 对40—75岁的健康人进行研究，发现膳食纤维增加10 g，心肌梗死致亡危险降低19%。研究表明，谷物纤维关联到心肌梗死的危险降低，蔬菜水果摄入可降低脑卒中，包括短暂脑缺血的发作。也有研究表明，不溶性(非黏性)膳食纤维(如纤维素)是体积增大剂，可缓解便秘，而可溶性(黏性)纤维有益于降低胆固醇(降血脂)和葡萄糖(降血糖)的吸收。

　　国外膳食纤维产业发展迅速

　　膳食纤维在国外发展相当迅速，膳食纤维产业也很成熟。李兴军介绍说，欧美发达国家20世纪70年代兴起了膳食纤维的研发与应用高潮。以大豆纤维、小麦纤维为代表的天然植物膳食纤维提取技术在美国陆续取得成功。上世纪80年代初，聚合的多功能膳食纤维——聚葡萄糖在美国辉瑞公司诞生;以全美最上乘的棕金车前谷为原料研制成功了“金谷纤维王”。2009年美国高膳食纤维类产品年销售已超过500亿美元。美国是最早成立膳食纤维协会(USDA)的国家。

　　日本膳食纤维类产品占全部功能食品的近1/3。为推动膳食纤维产业，日本政府设立“全国纤维日”。近10年日本厚生劳动省批复的180多种特定功能性食品中，膳食纤维类产品达到了40余种;养乐多公司、雪印公司，从1986年起陆续推出膳食纤维饮料、酸奶。日本大冢制药公司用聚葡萄糖制造纤维素饮品MINI FIBER，形成了“女人饮品”风味的市场。2003年，麒麟公司在日本掀起了“健康啤酒”的高潮;100余家知名食品公司推出带有特殊纤维标志的产品，如纤维糖、食物纤维啤酒、纤维还原大米、高纤维面粉等。日本不二制油公司为日本的大学和研究所持续投资，2003年从豆腐渣和大豆分离蛋白提取后的豆渣中成功地生产可溶性大豆多聚糖，在国际上走在最前面。

　　研发大豆可溶膳食纤维产业化共性关键技术

　　确实促进粮食加工副产物资源高效转化增值

　　李兴军介绍说，人类食用的大多数豆类，膳食纤维含量为8%—27.5%，其中可溶性膳食纤维占3.3%—13.8%;大多数食品中抗性淀粉比例很低，抗性淀粉仅占谷物食品中0—5%的淀粉量，而豆类含有较大的抗性淀粉比例，在一些菜豆中含量达到10%—20%。与谷物比较，豆类是抗性淀粉3(RS3，食品生产准备期间产生的回生淀粉能够抵抗淀粉酶降解)的最好来源。豆类对人体的营养作用是，它们通过发酵对结肠功能进行调控，对共生生物群的代谢和平衡起作用，促进大肠上皮的健康，从而影响人体健康，主要包括控制体重，抑制糖尿病、心血管疾病、大肠癌的发生，维护肠胃日常健康。

　　我国年产麸皮0.2亿吨，占我国小麦年产量的18.2%，麸皮富含阿拉伯木聚糖类，这类膳食纤维占麸皮重量的40%以上，能够降低膳食相关的疾病如类型II肥胖、心血管疾病、直肠癌、肺气肿等发生率。从粮食数量安全和产值增加考虑，值得大力推进我国麸皮膳食纤维食品产业化。对于薯类非淀粉多糖，李兴军说，我国每年马铃薯、红薯淀粉加工的浆已经超过105吨。酶解马铃薯淀粉浆产生的以半乳聚糖为侧链的鼠李半乳糖醛酸聚糖Ⅰ，尤其是那些分子量高的果胶质类，因其有益生菌促生因子性能而具有作为功能食品原料的潜能。

　　“十五”、“十一五”期间，我国大豆榨油企业重视大豆蛋白的产业化，规模和产值发展迅速，产生了大量大豆纤维豆渣。李兴军认为，在我国大豆蛋白、大豆纤维产业基础上，应深入研发大豆可溶膳食纤维产业化共性关键技术，以确保豆渣资源高效转化增值。

　　对于国内研究现状，李兴军表示，国内豆粕研究机构及加工企业一直研发大豆低聚糖、豆蛋白及肽，而对果胶质类的SSPS(大豆可溶性多糖)开发较少，主要是由于国内植物细胞壁多聚糖结构与功能缺乏应用基础研究。

　　目前，膳食纤维在国内很多食品领域的应用还是空白，随着膳食纤维益于健康的作用被越来越多的消费者所认知，随着膳食纤维应用研发的增多及产业进步，膳食纤维有着巨大的发展空间，反过来推动我国植物细胞壁多糖学科发展及相关产业技术自主创新。

　　最近美国约翰斯霍普金斯大学的研究人员在果蝇中发现一种与睡眠冲动有关的脑细胞，或可解释拖延睡眠时间导致慢性嗜睡的原因。

　　虽然果蝇与人类在外表上存在非常大的差别，但是仍然与人类共有许多相同基因甚至行为，因此这项研究或为解决人类睡眠障碍提供新的见解。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell上。

　　在这项研究中，为了找到调节睡眠的细胞，研究人员利用基因工程技术在超过500个果蝇品系中激活了小部分神经元，随后检测果蝇的睡眠情况。

　　其中一些品系的果蝇会持续睡眠几个小时，甚至在关闭神经元细胞之后仍然保持嗜睡状态，这表明他们找到了触发睡眠冲动的细胞。

　　随后研究人员借助荧光显微镜对果蝇大脑中诱导睡眠冲动的细胞进行了鉴别和定位。

　　结果发现了这种叫做R2神经元的细胞，存在于一种椭球体结构中。为了进一步探明究竟发生了什么，研究人员在R2神经元中表达了破伤风毒素，能够阻断神经元放电，结果发现R2神经元沉默的果蝇仍然保持正常的睡眠时间，但是如果在夜间通过摇晃培养瓶剥夺这些果蝇的睡眠，它们"反弹性睡眠"的时间明显少于对照组。

　　为了进一步了解R2神经元的作用，研究人员利用微小电极测量了睡眠状态和清醒状态下的果蝇大脑中R2神经元的放电活动。结果发现得到充分休息的果蝇其R2神经元大约每秒放电一次，活跃度非常低。

　　而睡眠状态下的果蝇其神经元每秒放电几乎达到四次，而处于睡眠缺乏状态的果蝇其R2神经元活跃度最高，每秒放电大约七次。

　　他们还发现睡眠缺乏状态下或者临近睡眠时间，R2神经元释放的神经递质会增多，大脑通过这种机制对睡眠冲动进行调节。

　　研究人员表示，R2神经元在处于睡眠缺乏状态的果蝇中放电速率最高，这种神经元的激活会促进果蝇睡眠，表明R2神经元是触发睡眠冲动的关键神经元。

　　这项研究或将帮助解决睡眠冲动过度活跃导致的嗜睡问题。

　　相关链接

　　入睡和醒来，这是每个人在一天当中的关键转换。数百万人在这些转换上遇到了麻烦——他们发现自己在夜间很难入睡，在白天很难保持清醒。尽管经过了数十年的研究，但是，对于大脑科学家们来说，这些转变是如何运作的——我们昼夜节律的神经生物学机制，很大程度上仍然是一个谜。科学家们曾经进行过探讨，并获得了一些研究结果，例如：Cell：睡眠和觉醒周期的控制开关;美国科学家发现：大脑清醒和睡眠状态的“交换台”;科学家发现神经元调控睡眠觉醒行为新机制。

　　然而最近，马里兰大学医学院(UM SOM)的科学家们，确定了这些过程的一个关键通路的作用方式。这个通路似乎对于调节睡眠和觉醒之间的“开关”，发挥了关键的作用。这是第一次有研究以这种生物物理学的细节，阐明这个过程。相关研究结果发表在最近的《Nature Communications》杂志。

　　UM SOM的生理学副教授Andrea Meredith博士，专注于一个特定的大脑区域——下丘脑中的视交叉上核。这个区域作为大脑的生物钟，决定着我们何时想去睡觉、我们睡多长时间以及我们何时起床。在视交叉上核(SCN)中，她专注于特定的离子通道——传导电流的蛋白质，将信息从一个神经元传递到另一个神经元。她专注于一组通道，称为BK钾离子通道，它们在SCN中似乎特别活跃。

　　在这项研究中，Meredith博士研究了小鼠，它的时间表与人类是相反的——它们在白天睡觉，夜间出来活动。她发现，BK通道在小鼠觉醒时是活跃的(晚上)，而在白天BK通道是不活跃的。她发现，在白天，BK通道的作用是抑制清醒。

　　Meredith教授研究了正常小鼠以及转基因小鼠，后者经过转基因改造，因此它们的BK通道不能被灭活。然后，她通过放置在SCN神经元中的电极，记录这些通道的活性。在转基因小鼠的大脑中，动物不能灭活BK通道，她发现了低水平的神经活动，这与白天更多的清醒有关。这是不寻常的，因为老鼠通常在白天睡觉。

　　这些新的发现是令人惊讶的，有几个原因。研究人员不知道，体内哪些生理过程依赖BK通道失活作为一种机制。科学家已经了解，该通道通过这种方法起作用，但不知道神经元如何使用这种机制来调节大脑中的信息编码。这项研究首次表明，BK通道失活对于编码大脑中的生理节奏，是至关重要的。

　　此前，BK通道一直被认为对于调节其他生理功能至关重要。它们对于激活肌肉是重要的，并对于控制血压、心率和膀胱功能，扮演一个重要角色。在大脑中，BK通道已知参与调节神经兴奋性，在运动控制、学习和记忆中发挥作用。在大脑中，BK通道的功能障碍与颤动、癫痫、上瘾以及学习和记忆相关问题，联系在一起。

　　Meredith教授说：“我们知道，BK通道在全身都具有广泛的重要性。但是，现在我们有强有力的证据表明，它们明确而内在性地参与了生物钟周期。这真的是令人兴奋的。”

　　而且，在过去，科学家们认为，睡眠的昼夜模式在很大程度上是由一种不同的机制驱动，即存在于SCN表面的离子通道的数量。这篇新论文表明，该模型过于简单化了。新的研究表明，关键不在于通道的数量，而在于被激活的通道，更重要的是，在一天中特定时间失活的通道。

　　这一发现具有临床意义。Meredith教授说，对于这种失活机制的新理解，可能被用来开发靶定昼夜节律的药物。这种药物可以用来治疗睡眠障碍、时差和季节性情绪失调，所有这些都涉及SCN生物钟的问题。