“年轻血液”抗衰老 返老还童不会唾手可得

　　尽管长期以来一直有报道称，将年轻人的血液注入老年人的身体内可发挥抗衰老作用，但其中的秘密一直未被揭开。直到2013年，美国哈佛大学研究人员才首次将血液中的一种蛋白GDF11与这一效应联系在一起，GDF11因此也被称为“返老还童”蛋白。不过，花无百日红，最新研究对这一主流理论发起了挑战。

　　GDF11或可让人返老还童

　　1956年，美国康奈尔大学的老年医学专家克莱夫·麦凯开展了一项有点恐怖的实验：把两只活鼠的侧腹缝合在一起，使它们连接起来。经过这种所谓的“异种共生”过程后，两只老鼠的循环系统融合在了一起，幼龄鼠的血液流入了老龄鼠的体内，老龄鼠的血也流进了幼鼠。结果，老龄鼠似乎开始“逆生长”，不断萎缩的肌肉开始恢复活力，认知功能也变得更好;而幼龄鼠则未老先衰。在此研究基础上，有不止一家公司试图在人体上重复这一效应——使用健康年轻人的血浆来治疗罹患老年痴呆症的病患。

　　但人们对其背后的机理一无所知。直到2013年，哈佛大学的干细胞研究专家艾米·韦戈斯领导的研究团队为这种血液掺杂效应提供了可能的解释。她们发现，“幕后英雄”是一种被称作生长分化因子11(GDF11)的蛋白质。随着老鼠年龄的增长，GDF11的浓度会逐渐下降。当研究人员将GDF11注射进入老龄鼠的心肌中时，它变得更年轻了。而且，在接下来的两项研究中，她们也发现，GDF11会促进大脑内新血管和神经元的生长，并且刺激干细胞再生为伤口处的骨骼肌，从而促进伤口尽快复原。

　　最新研究得出相反结论

　　这些研究结论很快使GDF11成为将年轻血液输入老龄动物体内让其返老还童效应的主要解释。但这一想法也让很多人迷惑不已，因为GDF11与肌肉生长抑制素这种蛋白非常类似，而肌肉生长抑制素会阻止肌肉干细胞分化成成熟的肌肉，这一效应似乎与韦戈斯团队得出的结论截然相反。

　　诺华生物医学研究所肌肉疾病研究团队负责人戴维·格拉斯领导的研究团队希望找出GDF11有上述明显效果的真正原因。他们首先对韦戈斯团队用来测量GDF11浓度的抗体和其他试剂进行了测试，结果发现，这些化学物质无法将肌肉生长抑制素和GDF11区别开来。当格拉斯团队使用更专门的试剂，对老鼠和人体血液中的GDF11的浓度进行测量时，发现随着年龄的增长，GDF11的浓度实际上增加了，肌肉生长抑制素也是如此，这与韦戈斯团队的发现相矛盾。

　　随后，格拉斯团队使用一组化学物质组合让老鼠的骨骼肌受伤，接着定期给受伤鼠注射GDF11，用量为韦戈斯团队用量的3倍。格拉斯发现，GDF11似乎并没有让肌肉再生，反而通过抑制肌肉的自我恢复能力，使受伤情况更严重。发表在5月19日出版的《细胞代谢》杂志上的最新研究结论似乎都与韦戈斯团队的发现大相径庭。

　　真相尚需进一步研究

　　美国斯坦福大学的干细胞生物学家托马斯·隆多表示：“格拉斯团队确实做了非常彻底而严谨的研究。”但他并不将该研究看成是抗衰老研究领域的挫折，因为，最新研究只是证实了韦戈斯团队进行实验之前可能会出现的情况。隆多表示：“如果这篇论文首先发表，我们也不会感到吃惊。”

　　而韦戈斯则力挺自己的研究。她说，尽管一眼看去，诺华团队的数据似乎与她们的研究结论相背离，但可能存在多种形式的GDF11，或许只有她们研究的那种GDF11会随着年龄的增长而减少。而且，两篇论文都表明， GDF11太多或太少都有害。在试验中，诺华研究团队让肌肉受伤过度，接着又使用过量的GDF11来对其进行治疗，因此，结果可能无法直接进行比较。

　　韦戈斯说：“我们希望能在后续研究中，获得更多数据来解决与诺华团队之间的差异。”隆多则希望研究人员现在开始对GDF11影响大脑内的神经元和血管的发现进行调查。他说：“我并不确定，哪个结论能够站得住脚。”

　　著名数学家、诺贝尔奖获得者约翰·纳什和夫人5月24日遇车祸去世，让很多人在为之惋惜的同时，也对精神疾病多了一份关注。因为纳什本人就是一个精神分裂症患者，获得奥斯卡金像奖的电影《美丽心灵》中的男主角也是以他为原型。

　　为什么有的人会得精神疾病?精神病人独特的思维方式是怎么形成的?著名的英国《自然》杂志近期刊发的一篇精神病学全基因组的研究,初步揭示了精神疾病的多个谜团。

　　128个精神疾病易感基因突变

　　精神分裂症是一种最常见的重性精神病，病人的思维、情感和意志行为互不协调甚至相互分裂，纳什就患有妄想症。其妻子回忆，纳什30岁时行为开始有些古怪，他坚信所有戴红领带的人都是一个政治阴谋团体的成员并要加害自己，并称这个团体还要成立一个新政府。在一次演讲上，纳什自说自话、词不达意，完全沉浸在自己的内心世界里，大家才终于发现他的健康出了问题。

　　世界卫生组织专家断言，从现在到21世纪中叶，没有任何一种灾难能像精神心理危机那样给人们带来持续而深刻的痛苦。全世界共有15亿人患有某种程度的精神紊乱和行为紊乱病症，但仅有50%的人承认自己患病，而且只有1%的人接受了精神病治疗。现在，各国对精神疾病的防治越来越重视，包括中国、英国、美国、俄罗斯在内的30个国家、208个研究机构参与的精神病学全基因组，对人类主要精神疾病进行了大规模基因采样调查和全基因组分析，以便全面地筛查出与各种精神疾病相关的基因。

　　基因突变和缺失等一直被视为精神病的重要生物学原因。研究人员对3万多名患者和11万名正常人的基因组进行序列对比，不仅发现了128个与精神疾病易感性相关的独立基因变异，还发现了与精神分裂症、严重抑郁症、躁郁症或双相情感障碍、自闭症和多动症5种精神疾病重叠关联的4个风险基因位点，它们是染色体3p21和10q24、CACNA1C基因(以前已被证明与躁郁症及精神分裂症有关)、CACNB2基因的区域。而且，5种精神疾病还有共同的基因变异CACNA1C和CACNB2。

　　现在已知有40多个基因与精神分裂症相关，遗传和自身原因导致的基因突变各占一半。而且，在不同种族中，精神分裂症易感基因还有细微差别。一种名为ZNF804A的基因可导致欧洲人、中国人患精神分裂症，但引发的基因位点不一样。rs1344706位点突变可诱发欧洲人患精神分裂症，rs359895位点突变则可诱发中国人患精神分裂症。

　　这些基因位点很多都涉及神经递质尤其是多巴胺神经递质的传递，这也能够解释在临床治疗中，为何阻断多巴胺神经传递的药物能部分缓解幻听、错觉等精神症状;另外，一些基因突变位点也与免疫系统有关，如β转化因子通道、B淋巴细胞和T淋巴细胞激活都与精神疾病有关，部分证实了此前关于精神分裂症与获得性免疫失调相关的假说;而且，所有5种精神疾病都与钙通道活性有关，这一通道有可能成为精神疾病的治疗靶点。