代谢改变为重性抑郁的生物标记物

　　牛津大学分子精神病学教授Jonathan Flint及其同事在研究增加抑郁风险的相关基因时意外发现重性抑郁患者的mtDNA数量增加，并且端粒DNA缩短。相关研究发表于《当代生物学杂志》上。

　　“我们的发现非常值得注意，对应激应答时线粒体DNA数量会发生改变。” Flint教授声明称。

　　线粒体为主要产能场所，通常被认为是细胞的动力室。Flint教授解释：线粒体DNA增加或指示线粒体及细胞能量变化。

　　Flint教授称：“重性抑郁通常被认为是种心境障碍，而我们意外的在细胞能量与重性抑郁间发现联系。”

　　该研究结果是对上千名重性抑郁反复发作的女性与健康对照进行基因比较分析时的意外发现。对应激性抑郁史女性的DNA样本(应激性抑郁通常与童年期不幸有关，如性虐待)分析发现，与其他研究的参与者相比该类女性存在更多的线粒体DNA。

　　“我们发现这种线粒体DNA差异时十分震惊——惊讶到自己都要花相当长的时间才能接受这是真实的，而非人为因素，”Flint教授谈到。

　　脑内化学物质、遗传及生活状态均可导致抑郁。特别是，持续应激的生活状态可增加抑郁发生风险。若应激处理不当，可以损耗个体，从而严重影响个体健康。

　　‘分子标记与抑郁间关系的概况’

　　Flint教授及其团队开始探究另一个前期研究发现与抑郁相关的分子机制。研究者表示新陈代谢变化可改变衰老速度，带来端粒的缩短(染色体末端的一段帽状结构，作用是保持染色体免于退化)。

　　研究者想了解是否端粒损耗的变化会伴随线粒体DNA数量的改变。研究人员使用全基因组测序分析发现确实如此。

　　为评估这种分子变化是否由应激引起，研究人员在持续应激4周的大鼠中进行试验。该试验不仅发现应激可引发分子变化;并且发现这种变化由皮质酮(一种应激激素)引起，某种程度上具有可逆性。

　　感知到威胁(如虐待史)，作为一种保护反应，可导致一系列的代谢变化。“某种意义上，抑郁或可被认为是种对知觉应激的代谢反应，”Flint教授称。

　　研究者希望这些变化未来可作为应激生物标识。比如，可以在某段疗程后评估患者的线粒体DNA水平，来确定疗效如何。

　　“我们只是简单的描述了分子标记与抑郁间的关系，”Flint称，这也暗示我们还需要继续的深入研究。“我们希望知道在抑郁前、中及抑郁后，它们是如何变化的。这些信息将有助于该研究结果的临床应用。”

　　福州一7岁的女童，半个多月来突然变得很能吃很能喝，不仅没长肉反而瘦了两三斤，但粗心的家长愣是没察觉。

　　直到女儿嗜睡一天后突然尖叫并抽筋，紧急送医，才知道女儿已经“酮症酸中毒”昏迷了。昨日，住院半个月的女童，病情总算是控制住了，但接下来必须要终身治疗。

　　月初时，原本吃东西不多的小欣，突然变得很容易饿，一天三餐也经常吃一大碗饭。小欣爸爸杜先生介绍，家里人以为小欣身体要长了，胃口变好都没在意。

　　就在上周，小欣还变得很会喝水，一天要喝掉两大壶。杜先生说，可能是小欣喝多了，晚上还频繁起来上厕所。而这一切，家里人还是没看出异样。

　　13日早上6点多，是正常上学的时间，杜先生发现小欣迟迟不起床。

　　就到小欣房间叫了两回，但小欣仍是半睡半醒。当天，觉得小欣上学累睡不够，家人给小欣请了一天假，除了饭点叫醒吃饭，小欣就一直处于昏睡状态。

　　当晚11点左右，小欣开始出现烦躁不安，神志恍惚，还莫名尖叫，睡梦中双手还乱舞。

　　在呼唤小欣好一会儿，小欣仍迷迷糊糊后，杜先生立即拨打了120，随后小欣被送往了南京军区福州总院急诊科。

　　医生给小欣测了血糖，高达20.4mmol/L，比正常值高出好几倍，已经出现“糖尿病酮症酸中毒”。

　　随后，小欣被转诊至儿科。据接诊小欣的福州总院儿科副主任医师夏桂枝介绍，小欣被确诊为患有I型糖尿病，其昏迷症状就是“糖尿病酮症酸中毒”引起的。她说，小欣家长实在太大意了，如果再迟点可能还会有生命危险。

　　经过住院半个月的治疗，目前小欣血糖已经稳定，精神也恢复不少，但体重瘦了两三斤，而因为确诊为糖尿病，小欣需要终身治疗。

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