美科学家发现巨噬细胞促进慢性胰腺炎发展

　　近日，来自美国斯坦福大学医学院的研究人员在国际学术期刊naturecommunication在线发表了一项最新研究进展，他们发现选择性激活的巨噬细胞在慢性胰腺炎的胰腺纤维化过程中具有重要促进作用，并且这种作用是通过胰腺星状细胞释放的IL-4/IL-13实现的。

　　慢性胰腺炎是一种逐步发生的不可逆的炎症性和纤维化疾病，会对胰腺造成不可逆的损伤，最终导致胰腺内分泌和外分泌功能不足。但目前仍然没有限制该疾病发展或逆转这种疾病的有效方法。

　　在该项研究中，研究人员发现，与急性胰腺炎不同，选择性激活的巨噬细胞在小鼠和人类慢性胰腺炎发病过程中大量存在具有重要作用。并且选择性激活的巨噬细胞依赖于IL-4/IL-13信号途径，IL-4Ra缺失小鼠,IL-4/IL-13缺失小鼠以及IL-4Ra髓细胞特异性敲除小鼠均表现出胰腺纤维化易感性下降特征。

　　研究人员进一步证明胰腺星状细胞是IL-4/IL-13的主要来源。随后，研究人员用药理学方法在人类细胞和慢性胰腺炎小鼠模型中抑制IL-4/IL-13，发现选择性激活的巨噬细胞出现下降，纤维化也得到改善。因此，这项研究发现巨噬细胞在胰腺纤维化过程中具有重要作用，同时胰腺星状细胞是诱导巨噬细胞选择性激活的重要诱发因素。

　　总之，这项研究发现了巨噬细胞与胰腺星状细胞在慢性胰腺炎的胰腺纤维化过程中具有重要的交互作用，同时强调了IL-4/IL-13信号途径在该疾病发展过程中的重要性，提示我们靶向巨噬细胞和胰腺星状细胞可能是阻止或逆转胰腺纤维化发生的重要策略。

　　相关链接

　　胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的疾病。胰腺有水肿、充血，或出血、坏死。临床上出现腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等症状。化验血和尿中淀粉酶含量升高等。

　　在正常情况下，胰液在其腺体组织中含有无活性的胰酶原。胰液沿胰腺管道不断地经胆总管奥狄氏括约肌流入十二指肠，由于十二指肠内有胆汁存在，加上十二指肠壁黏膜分泌一种肠激酶，在二者的作用下，胰酶原开始转变成活性很强的消化酶。如果流出道受阻，排泄不畅，即可引起胰腺炎。

　　当奥狄氏括约肌痉挛或胆管内压力升高，如结石、肿瘤阻塞，胆汁会反流入胰管并进入胰腺组织，此时，胆汁内所含的卵磷脂被胰液内所含的卵磷脂酶A分解为溶血卵磷脂，可对胰腺产生毒害作用。或者胆道感染时，细菌可释放出激酶将胰酶激活，同样可变成能损害和溶解胰腺组织的活性物质。这些物质将胰液中所含的胰酶原转化成胰蛋白酶，此酶消化活性强，渗透入胰腺组织引起自身消化，亦可引起胰腺炎。

　　孝感60岁的老刘和武汉42岁的老王，都是爱酒之人，生命中一半时光都与酒相伴。日前，他俩都遇到了健康难题：老刘脖子上长了8斤重脂肪瘤，仿佛围了条“肉围巾”;老王仅仅两天没沾酒，就在家胡言乱语，担心有人要对自己不利，戒酒不成还被家人送到医院看“精神病”。

　　医生说，他俩的健康问题，都与长期、大量饮酒有关。怎样喝酒才健康?怎样戒酒才科学?且看医生怎样处理这两个典型病例：

　　万斤白酒

　　“炼成”8斤脂肪瘤

　　病程

　　老刘，60岁，酒龄30多年。

　　老家以前是“酒乡”，从小就学酿酒，开了家庭小酒坊。因为工作需要，老刘20多岁就开始品酒，30岁后几乎每天喝掉一斤酒，有时还能喝两斤酒。30多年来，他喝下的白酒约有万斤。

　　10年前，原本精瘦的老刘脖子开始“发福”，近两年猛长，远看犹如围了条“肉围巾”。上周，老刘到湖北省肿瘤医院头颈外科看病。

　　诊断及治疗

　　这是脂肪瘤，发病原因很明确，就是过量饮酒导致脂肪代谢异常，在颈部堆积。幸亏肝功能还算正常，推断酒精还未影响到内脏，只需要切除脂肪瘤，就能痊愈。

　　但脂肪瘤太过巨大，需要分两次切除。25日先做一期手术，术中发现，肿瘤沿颈部组织间隙中生长，填充满整个颈部神经、血管、肌肉、骨骼之间。由于手术范围广泛，为了完全切除肿瘤组织、保留颈部完整功能，手术共花了5小时。切掉重量约4斤，估计脂肪瘤总重量不小于8斤。

　　两天不沾酒

　　“酒麻木”出现被害妄想

　　病程

　　老王，42岁，酒龄20多年。

　　一日三餐都喝酒，有时以酒为饭。近几个月工作不顺，每天不停喝酒，一天一两斤，连饭都不吃了。

　　上周，老王受凉感冒，身体不好、精神也差，每天在家睡觉，偶尔起床吃点面条。在家人的监督下，他戒酒养病，不想两天没喝酒就开始胡言乱语，说有人要害他。家人吓坏了，以为老王得了神经病，送进长江航运总医院。