研究发现替代节食的健康长寿之法

　　来自哈佛T.H. Chan公共卫生学院的一项新研究表明，无需改变食物摄取，只需靶向中枢神经系统中感知营养物质生成能量的一些机制，或许就可以生成低热量饮食对于健康衰老的一些有益影响。

　　生物通报道 来自哈佛T.H. Chan公共卫生学院的一项新研究表明，无需改变食物摄取，只需靶向中枢神经系统中感知营养物质生成能量的一些机制，或许就可以生成低热量饮食对于健康衰老的一些有益影响。

　　这项研究发表在2月26日的《细胞》(Cell)杂志上。论文的资深作者是遗传学和复杂疾病助理教授William Mair;主要作者是Mair实验室的研究人员Kristopher Burkewitz。

　　由于以往针对从线虫到灵长类动物等一些物种的研究表明了，限制食物摄取(热量限制)可以改善代谢紊乱并促进健康衰老，研究人员想利用模式生物线虫来更多地了解生物体中的能量感知过程。

　　新研究表明，或许可以有替代热量限制的治疗方法在生成相似利益的同时避免一些对人类的不良副作用，包括生育及免疫力下降。

　　新研究将焦点放在了叫做“腺苷酸活化蛋白激酶”( AMPK)的分子上，其充当了检测能量水平的分子燃油表。尽管已知AMPK在所有细胞类型中起重要作用，研究人员却并不清楚其中的哪些活性对于调控长寿至关重要。

　　研究人员发现，AMPK抑制了神经元中一种叫做CRTC-1的蛋白质的活性。这一过程转而通过改变一种神经递质的产生控制了整个生物体线粒体的行为。研究人员惊讶地发现，只需改变有限的一组神经元中的AMPK信号通路就足以阻止它对于其他组织代谢及寿命的影响。相比于动物实际所吃的东西，动物感知到它们正在进食更大程度上影响了衰老。

　　这项研究表明，操控这一能量传感信号通路可以令生物体感知到他们的细胞处于低能量状态，即便他们在正常进食且处于高能量水平。一些以这种方式靶向细胞能量感应器的药物，可能有潜力解决一些衰老相关疾病，包括癌症和神经退行性变，并有可能提供一种热量限制的替代方案。

　　由于衰老是大多数复杂疾病的重要风险因子，老年人的疾病负担是21世纪对公共健康的主要挑战之一，新研究结果可能会对公共健康产生重要的影响。

　　根据一项新研究表明，一种常见于人类细胞的蛋白，可能是激活癌细胞转移的一个重要开关。该研究集中关注一种生物学机制——至今在很大程度上都被忽略。该蛋白作用的发现，极大地拓展了我们对上皮癌(如乳腺癌和肺癌)的认识。相关研究结果发表在最近的《Journal of Cell Biology》杂志。

　　根据加拿大麦吉尔大学蒙特利尔神经学研究所和医院——The Neuro的一项新研究表明，一种常见于人类细胞的蛋白，可能是激活癌细胞转移的一个重要开关。该研究集中关注一种生物学机制——至今在很大程度上都被忽略。

　　该蛋白作用的发现，极大地拓展了我们对上皮癌(如乳腺癌和肺癌)的认识。相关研究结果发表在最近的《Journal of Cell Biology》杂志。促进肿瘤转移的线粒体开关。

　　这项研究检测了一种名为DENND2B的蛋白质的功能。在儿童发育期间，DENND2B可能在细胞的正常迁移中起到了重要作用。在成人当中，细胞迁移大大减少，但在癌症的情况中，有多余的细胞迁移，从而引发肿瘤细胞一个最令人困惑的问题——到新位置的转移。

　　Neuro首席研究员Peter McPherson说：“DENND2B可激活细胞中另一种称为Rab13的蛋白质，它是一种酶，可促进细胞迁移。直到现在，我们都还不知道Rab13是如何被激活来启动细胞迁移的。”

　　McPherson博士实验室的研究生Maria Ioannou发现，Rab13在许多类型的癌症中有异常高程度的表达，特别是经常转移至大脑的上皮细胞癌。

　　Ioannou 说：“重要的是，弄清楚Rab13是在细胞的什么部位被打开的。它在哪里被打开，对于了解它如何发挥功能非常重要。我们看到，DENND2B蛋白在细胞的前缘(细胞迁移的一个重要点)激活Rab13。”

　　McPherson博士将Rab13作为未来癌症治疗研究的一个焦点。他的实验室与麦克吉尔大学Goodman癌症中心博士的MoragPark合作，获得了显著的结果，他们将高度侵袭性乳腺癌细胞注入到两种小鼠体内——一种小鼠具有高水平Rab13蛋白，另一种小鼠的Rab13被人工去除。

　　McPherson博士指出：“当细胞的Rab13水平降低时，癌症根本没有生长，或者形成较小的肿瘤。此外，较小的肿瘤没有转移到其他组织。”

　　McPherson博士补充说，在这项研究之前，没有人考虑靶定癌症相关的Rab13，将这些结果推向临床试验还需要一些时间。