江门5年收治孤独症儿童114人

　　以关注孤独症儿童为主题的全国助残日刚过，“六一”又将来临，5月18日，江门副市长陈佳林到江门市残联特殊儿童康复教育中心慰问残疾儿童，为大家带去问候和礼物。

　　据悉，2003年至今，市特教中心共收治孤独症儿童148名，其中2010年到2015年收治的儿童为114人，收治人数呈爆发式增长，收治儿童的年龄则越来越小。但仍有不少家长因害怕孩子被贴上“精神病”的标签，不愿为孩子办理残疾证。

　　昨日上午，陈佳林先后慰问了市特教中心自闭症部、脑瘫部、智障部和听障部的148名在训儿童。孩子们正在老师和家长的帮助下进行康复治疗，陈佳林也参与到课程当中，边和大家做游戏边向孩子们了解上课时的感受，向家长了解康复进展。

　　据市特教中心老师陈美仙介绍，目前中心在训的孤独症儿童为48人，年龄最小的仅1岁6个月。“很多年轻妈妈的受教育程度高，送孩子来得早。”

　　由于家长们对孤独症的认识普遍有所提高，近年来该中心孤独症儿童的收治人数呈爆发式增长。数据显示，2003年至今，市特教中心共收治孤独症儿童148名，其中2010年到2015年收治的儿童人数高达114人，占总人数的77%。

　　目前，世界卫生组织报告的全球孤独症平均患病率为0.62%，相当于每160个儿童中有一位孤独症儿童。江门有多少孤独症儿童，暂时并没有形成统计数据。

　　陈美仙表示，我国目前还没做过孤独症发病筛查报告，考虑到有不少家长害怕孩子被贴上“精神病”的标签，不愿为孩子办理残疾证，实际患病人数很难统计。“拿了残疾证的孩子实际上可以享受很多政策优惠，比如残疾津贴，免费进幼儿园读书等等。”

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　　孤独症(autism)，又称自闭症或孤独性障碍(autistic disorder)等，是广泛性发育障碍(pervasive developmental disorder，PDD)的代表性疾病。《DSM-IV-TR》将PDD分为5种：孤独性障碍、Retts综合征、童年瓦解性障碍、Asperger综合征和未特定的PDD。

　　其中，孤独性障碍与Asperger综合征较为常见。孤独症的患病率报道不一，一般认为约为儿童人口的2～5/万人，男女比例约为3:1～4:1，女孩症状一般较男孩严重。

　　在美国每年有50多万人死于癌症相关原因。现在，一项新兴的研究确定了帮助癌细胞无限增殖的一种最常见的突变背后的机制。

　　生物通报道 在美国每年有50多万人死于癌症相关原因。现在，一项新兴的研究确定了帮助癌细胞无限增殖的一种最常见的突变背后的机制。

　　大约85%的癌细胞是通过重激活一种叫做端粒酶逆转录酶(TERT)的特殊蛋白质，来获得它们的无限增殖潜能。近期的癌症研究表明，TERT基因启动子区一些高度频发的突变是包括成人胶质母细胞和肝细胞癌在内的许多癌症中最常见的遗传突变(Science聚焦：癌症与端粒酶)。

　　TERT通过延长细胞中每条染色体末端的保护性元件稳定了染色体。科学家们发现，包含这些突变的细胞会异常升高TERT表达，使得它们永生不死。

　　现在，由来自伊利诺斯大学香槟分校和加州大学旧金山分校的研究人员组成的一个协作团队，揭示出了这些常见的突变导致TERT表达增高的机制。发布在5月14日的《科学》(Science)杂志上的这些研究结果将造成令人兴奋的影响，促使开发出相比于当前的疗法更精确、副作用更小的新型个体化疗法。

　　通过整合计算和实验分析，研究人员确定了在肿瘤组织中TERT表达升高的机制依赖于选择性结合这些突变序列的一个特异的转录因子。转录因子是一种可以结合特定DNA序列，调控靶基因表达的蛋白质。因此，TERT突变充当了控制TERT表达的转录因子的一个新结合位点。这一新发现的转录因子GABP不识别正常的TERT启动子序列，因此不会调控健康组织中的TERT。

　　进一步的研究工作证实，在来自4种不同癌症类型的肿瘤细胞中相同的转录因子识别并结合了突变TERT启动子，突显了这是TERT重激活的一个共同的机制。

　　新发现的转录因子GABP和它的调控因子具有极大的潜力，开发出针对包含TERT突变的癌症的新型精确治疗干预。以一种靶向癌细胞的特异性方式来抑制TERT，这样的治疗方法可以避开与当前疗法相关的一些毒性——后者无意中也靶向了正常健康细胞中的TERT。

　　基于这些新研究结果，该研究小组现正在开展各种实验测试：抑制这一转录因子的活性是否不仅可以下调TERT表达，还可以导致选择性的癌细胞死亡。

　　mBio验证遗传改造细菌可杀死癌细胞

　　一项最新研究证明经遗传改造的沙门氏菌能杀死癌细胞，这一研究成果公布在本周的美国微生物学会开放性期刊mBio上。 Simplicon™ Reprogramming RNA，无病毒整合，安全高效的iPS细胞重编程新技术!

　　最新研究证明经遗传改造的沙门氏菌能杀死癌细胞，这一研究成果公布在本周的美国微生物学会开放性期刊mBio上。

　　“科学家们一直希望能利用遗传改造微生物来靶向杀死实体肿瘤中的癌细胞，我认为这项最新研究在这一方面迈出了重要的一步，未来也许将能利用沙门氏菌作为癌症治疗的一种重要手段，”文章作者之一，亚利桑那州州立大学生物设计研究所，微生物基因工程传染性疾病与疫苗研究中心主任Roy Curtiss教授说。

　　许多年前，科学家就已经知道某些菌株，如沙门氏菌(Salmonella enterica)能杀死癌细胞。尤其是一种名为Serovar Typhimurium 的沙门氏菌，已被研究人员证明不仅可以在实体肿瘤中克隆繁衍，而且具有天然的抗肿瘤作用，但是如果要利用这种细菌作为对抗人体肿瘤的利器的话，研究人员首先必须在细菌杀死癌症，以及确保患者安全之间找到一种平衡，而沙门氏菌通常来说会引发严重的食物中毒，造成患者患上脓毒症，甚至死亡。

　　在这项最新研究中，研究人员尝试修改沙门氏菌的脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)结构，希望能令这种细菌的毒性降低——脂多糖位于细菌外膜上，是诱发感染脓毒症的主要原因之一。

　　研究人员通过遗传修饰，删除了LPS合成途径中的一些基因，然后检测各种修饰后的沙门氏菌菌株，看它们在实验室和小鼠肿瘤中对人体癌细胞的影响。结果研究人员找到了一种特殊突变菌株，这种菌株能最有效杀死癌细胞，缩减肿瘤，并且不会引发疾病，但是这一突变菌株在肿瘤中克隆繁衍力降低了。

　　为了解决这一问题，研究人员接着又进行了另外的基因改造，他们加入了一个遗传因子：诱导型阿拉伯糖启动子，这样沙门氏菌在注入到小鼠体内时，不会伤害正常的健康细胞，但又能在肿瘤中繁衍，并且在遇到癌细胞的时候产生毒性。

　　“从良性侵袭性沙门氏菌(不会伤害正常细胞)转变为毒性细菌类型的过程十分快，因为沙门氏菌遇到肿瘤后这些细菌能非常快速的增殖，进行细胞分裂，”Curtiss教授说。在正常细胞中，这种沙门氏菌生长的很慢，24小时内只会分裂1-2次，而在肿瘤中则快速生长，每小时都进行分裂。

　　Curtiss表示，这一研究治疗也许可以与化疗和放疗结合，用于人体实验。