谨防孩子患“心理感冒”

　　吃五谷杂粮的我们，每年不患感冒者不多。尤其是小孩子，正处于成长期，疏于对外界气候变化的准确掌握，一天早出晚归，气候变化大，未免感冒。

　　家长每每关怀备至，食疗医药备足，恨不得立刻见效。但是，家长们可曾想到，孩子也常常患“心理”感冒，这种病，有时比生理上的感冒更让人不容忽视。

　　一个上高中的女孩儿在高二阶段学习下滑了，其父亲严厉批评：“在此紧要关头，不但不进步，而且还下降，你有脸，我都没脸了!”女孩也是要强之人，紧闭其口，昼夜勤奋学习，怎奈不知何因，成绩未有起色。

　　其父亲不但不注意言辞，反而变本加厉地训斥：“你是不是笨啊?还是想与我对着干啊?”女孩自此常常失眠，家人也不管不问。尤其是其父亲，更是常常以冷若冰霜面孔对她。

　　压力山大的她晚上睡觉做梦都在恐惧中：“别再说我笨，别再说我行不?!别批评我，不要，不要……”此情此景也没能让其家人有任何警醒。直到女孩右手拿起菜刀，往左手上砍，边砍边说：“叫你笨，叫你笨……”家人才后悔不已，送其入了精神病院。其实，此女孩在出现失眠、幻觉等不良状况时，家人就应该警觉，或者是察觉到其已经患上了“心理”感冒了。应该及时与其进行心理沟通，或者陪其去专业机构咨询治疗，也许不至于发展到精神分裂的严重后果了。

　　另外一位家长做法就不同了。家中上小学的女孩儿在河中游泳时，误吞了一些河水，回家后就精神恍惚地嚷嚷：“我肚子里进青蛙了!”整天茶饭不思，更无意学习。

　　家长意识到事情的严重性，陪其去看心理医生，医生让其闭眼张口用力吐，“哇!出来了。”一只青蛙在医生手上(这是医生事先准备好的。)女孩儿神色立马好转了好多。

　　随即，女孩儿又色变，“我肚子里还有小蝌蚪儿……”家长又陪其在医生的显微镜下对青蛙的性别进行了甄别，一看是雄性，不会有蝌蚪，女孩儿才彻底解决了心理上的疑难问题，从此恢复了正常生活。

　　及早发现孩子的“心理感冒”，找准切入点，及时沟通、疏导，孩子的“心理感冒”应该会很快治愈。

　　家长们切不可只顾成绩，一天就是分分分，而对孩子的心理健康掉以轻心。平时，家长们就应该多关心孩子，不单单在衣食住行方面，更重要的是与孩子多谈心，交流。

　　当然，也不能当让人厌烦的“话痨”，关心也要察颜观色，掌握好度。只要你用心，孩子会少患“心理感冒”，你也会与孩子成为无话不谈的“朋友”。

　　近日，著名国际学术期刊nature在线发表了日本科学家的最新研究进展，他们利用结构生物学方法对脂联素(adiponectin)受体，AdipoR1和AdipoR2，进行了结构解析，发现脂联素受体具有与G蛋白偶联受体不同的七次跨膜螺旋，对于靶向脂联素受体的肥胖及其相关代谢疾病治疗方法开发具有重要意义。

　　脂联素作为抗糖尿病分子对健康长寿具有重要促进作用，通过脂联素(adiponectin)激活其受体，AdipoR1和AdipoR2,能够分别增强AMPK和PPAR的活性。有研究推测AdipoR1和AdipoR2具有七次跨膜螺旋，与G蛋白偶联受体具有相反的拓扑结构。

　　在该项研究中，研究人员对人类AdipoR1和AdipoR2的晶体结构进行了解析，分辨率分别达到2.9 Å和2.4 Å，他们通过解析发现脂联素受体是具有不同结构的一类新受体。

　　脂联素受体的这种七次跨膜螺旋在构象上与G蛋白偶联受体的七次跨膜螺旋不同，在这种新的 七次跨膜螺旋中，由三个保守组氨酸残基协同一个锌离子形成了一个大的腔体。这种锌结合结构可能在adiponectin刺激的AMPK磷酸化和UCP2表达上调方面具有一定作用。

　　综上所述，该项研究提供的信息为了解全新受体结构与其功能之间的关系提供了新的见解，也为AdipoR激动剂的开发和优化提供了便利，对于肥胖极其相关疾病如II型糖尿病的治疗具有重要意义。

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　　近日，国际学术期刊cell reports在线发表了美国科学家的一项最新研究进展，他们发现双链RNA依赖性激酶(PKR)能够通过影响翻译起始因子eIF2α和JNK磷酸化，促进肥胖过程中的炎症反应，导致代谢恶化，通过抑制PKR活性能够有效改善系统性胰岛素敏感性和葡萄糖代谢。

　　肥胖过程中常伴随代谢炎症的存在，主要是由于营养过剩触发炎症和应激反应，将免疫细胞募集到代谢组织中，并触发IKK和JNK信号通路，产生一系列炎症因子。炎症本身是一个适应性和修复过程，对于组织平衡和细胞存活非常重要，但慢性和系统性炎症和应激反应通路的激活是导致胰岛素抵抗、II型糖尿病和动脉粥样硬化的一个重要因素。肥胖过程中的代谢紊乱还受到内质网应激以及胰岛素信号等通路失调的影响，这些因素的出现都与炎症信号通路存在交互影响。但激活和整合所有这些信号通路并将这些信号通路与蛋白质翻译过程相偶联的机制仍不清楚。

　　异常的应激反应和炎症应答是导致肥胖和代谢紊乱发生的关键因素，之前研究表明双链RNA依赖性激酶(PKR)在整合这些通路方面具有重要作用。研究人员在该研究中发现在代谢和肥胖诱导的应激过程中，PKR与TAR RNA结合蛋白(TRBP)形成复合物，对于调节翻译起始因子2α(eIF2α)的磷酸化和JNK激活至关重要。研究人员发现在代谢应激情况下，TRBP会发生磷酸化导致PKR激活。抑制肝脏中的TRBP能够抑制炎症，JNK活性和eIF2α磷酸化，改善系统性胰岛素抵抗和葡萄糖代谢，但TRBP过表达则会加速损伤肥胖小鼠的葡萄糖代谢平衡。

　　综上所述，这些数据表明PKR能够通过与TRBP发生相互作用影响对翻译过程和炎症信号的调节，并在代谢平衡以及肥胖和代谢紊乱相关疾病中发挥重要作用。