老年痴呆的早期生物标记物嗅觉障碍

　　嗅球处神经纤维缠结是阿尔茨海默病(AD)的早期病理表现。为明确嗅觉障碍在预测未来认知功能下降与AD痴呆中的实用性，来自哥伦比亚大学的Devanand教授开展了一项前瞻性观察研究。

　　证实嗅觉损害不仅可预测“健康”人群的认知受损，还能早期预测轻度认知功能下降(MCI)发展为AD痴呆的可能性，该研究发表在近期的Neurology杂志。

　　该研究在纽约北麦哈顿的一个多民族社区人群中进行，共纳入1037例认知功能正常的受试者。

　　研究者采用宾夕法尼亚大学嗅觉鉴定试验(UPSIT)对受试者进行嗅觉测试，UPSIT是一项可信度很高的、敏感性嗅觉测试，受试者需对40种普通气味进行辨别，根据结果进行评分，其中757例在2年后、4年后接受了随访。

　　研究结果显示，UPSIT评分基线越低，认知功能下降的可能性越大。

　　而且，与选择联想测试法(SRT)的瞬时记忆不同的是，UPSIT还可预测既往无认知损害者的认知功能情况。

　　另外进一步分析显示UPSIT评分基线越低，发展为AD痴呆的可能性越大。

　　在纳入地域、认知与功能等共变量后，二者仍显着相关。

　　该研究证实，与言语情景记忆受损相比，嗅觉分辨能力下降在预测认知功能损害方面更有优势。

　　感官的交互模式在此并不能解释这个现象，这也就是说人类的认知功能不是简单的靠McGurk效应就能解释的。

　　不仅如此，该研究还提示在不同文化区域均可推广这种相对廉价的气味鉴定试验，其可作为认知下降与AD痴呆的早期生物标记。

　　同时，在今后认知功能受损治疗试验或认知完好人群的预防试验中，该检测也有望为选择患者与分层提供帮助。

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　　发表在《科学》杂志上的一项新研究表明，跨代传递的特征并不完全由DNA决定，也可以由细胞中其他的物质导致。

　　基因表达会改变

　　越来越多的证据表明，环境压力可以造成基因表达发生改变，而这些改变可以从父母处传递给他们的后代，这使得“表观遗传学”成为了一个热门话题。

　　科学家们认为，在基因组中除了DNA和RNA 序列以外，还有许多调控基因的信息，它们虽然本身不改变基因的序列，但是可以通过基因修饰，例如蛋白质与DNA 和其他分子的相互作用，去影响和调节遗传基因的功能及特性，并且通过细胞分裂和增殖周期影响遗传——这就是表观遗传学。

　　很多时候，基因的表达会随着人体环境的变化而变化——或者加速或者减速。例如，某些基因开关会被启动以对抗感染、愈合伤口。基因表达的变化甚至可以让人变瘦、发胖。

　　跨代控制基因

　　科学家们对细胞中的组蛋白展开了研究。组蛋白并非是遗传密码的组成部分，但它却充当了DNA环绕的线轴。众所周知，组蛋白控制了基因是否开启。

　　研究人员发现了自然发生在这些蛋白质上的一些变化，其影响了组蛋白如何控制基因，并可以从一代持续到另一代，因此影响了性状的传递。

　　这些研究结果第一次证明了，DNA不完全对性状的遗传负责。

　　这为研究自然界中这种遗传方法出现的时间及机制，以及它是否与一些特殊的性状或健康状况相关联铺平了道路。

　　它还表明了，应该研究环境条件如压力或饮食造成的组蛋白改变，是否会影响传递给后代的基因的功能。

　　研究人员说，这项研究证实了科学家们长期以来的一种预测，这样的改变可以跨代控制基因。但仍需要看这一过程有多普遍。

　　由于酵母具有与人类细胞相似的基因控制机制，科学家们通过在酵母中开展实验测试了这一理论。他们模拟自然发生的变化，引导组蛋白发生了一些改变，导致它关闭了附近的一些基因。这一效应被酵母细胞的后代所继承。

　　该研究的领导者、爱丁堡大学生物科学学院罗宾·奥什尔(Robin Allshire)教授说：“我们毫无疑问地证实了，构成染色体的组蛋白线轴发生的改变可以被复制及跨代传递。我们的研究结果证实了这一观点：性状遗传受到表观遗传学的影响，跨代遗传并不完全是因为DNA发生改变。”