美国14岁田径新星游泳感染食脑虫不治身亡

　　据美国媒体报道，德州休斯顿一名14岁少年因在一次湖中游泳后感染阿米巴“食脑虫”，在与病魔抗争一个多礼拜后，于近日最终抢救无效死亡。

　　报道称，炎炎夏日，游泳是再好不过的消暑方法了。然而休斯顿一名14岁的田径小将麦克 莱利却因一次再普通不过的湖中戏水而命丧黄泉。

　　据悉，半个多月前，麦克与田径队队友去萨姆休斯顿州立公园游玩。期间他与朋友曾一起下湖游泳。大约一周后，麦克突然开始发烧头疼，短短一天时间内，他就已经神志不清。他的家人惊慌万分，马上把他送到医院。医生很快确诊麦克的症状是因为感染了福氏耐格里变形虫，也就是俗称的阿米巴“食脑虫”。

　　麦克家人相信就是因为那次湖中游泳让他感染了这种致命病菌。在与病魔抗争一个多礼拜后，这名屡屡在田径场上战胜对手的明日之星却没能挺过这一关。8月30日，麦克的家人在脸书上宣布麦克已经永远离开了这个世界。

　　报道指出，这种听上去骇人万分的“食脑虫”虽然只是单细胞生物，但却能通过鼻孔进入中枢神经系统，感染大脑，最终导致被感染者脑死亡。虽然在过去53年内只有133起“食脑虫”感染记录在案，但一旦感染，这种病菌非常致命，此前仅有3人在感染“食脑虫”后存活下来。

　　报道还称，这种病菌多见于淡水湖、河流和池塘等地，在温暖的水域会大量繁衍。为了远离这种致命病菌，医生建议在夏日或晚春尽量不要在公开的淡水水域游泳，或者在游泳时尽量避免鼻腔进水。

　　今年八月，路易斯安那州供水系统就遭食脑阿米巴虫感染。联邦疾病防治中心建议市民在洗澡洗脸时尽量不要让水进入鼻腔。

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　　美疾病控制及预防中心确认在路易斯安那州饮用水中检测出可致命的福氏耐格里阿米巴原虫。这种虫一般由鼻孔进入人体内，并最终进入大脑，可蚕食大脑令感染者出现头痛、发烧、恶心呕吐及颈部僵硬等症状。当地政府呼吁民众避免直接用鼻吸饮用水。

　　阿米巴原虫，又称“吃脑寄生虫”，现已知内阿米巴属的溶组织内阿米巴会引发阿米巴痢疾和肝脓肿，耐格里属和棘阿米巴属主要引起脑膜脑炎、角膜炎、口腔感染和皮肤损伤等。临床上，溶组织内阿米巴引发的病例多，感染面广，危害大。世界各地的水、空气和土壤都存在自由生活的阿米巴，过去认为与人体致病无关。

　　中心从事与游泳有关疾病研究的专家迈克尔·比奇说，前往湖泊游泳的人在趟过较浅水域时，容易搅动湖泊底部沉积物。如果他们继续前行到达较深的水域，这种变形虫就可能从鼻孔“乘虚而入”，进而附着在嗅觉神经上。他说，变形虫会“一路”破坏神经组织，直到“抵达”大脑。随后便开始“蚕食”脑细胞，直至病人死亡。

　　他介绍说，病人早期通常会出现颈部僵硬、头痛以及发热等症状。晚期则呈现出幻觉以及行为异常等一系列脑损伤症状。最可怕的是，绝大多数病人一旦患病，生存希望十分渺茫。所谓福氏纳格里阿米巴原虫能"吃"人脑子，其实是指原虫进入人脑后引起的脑组织炎症和破坏，并不是真的"食脑"。它们钻进人脑后，就迅速繁殖起来，然后沿着脑膜向脑中心部位播散，引起化脓性脑膜脑炎、血管出血和脑实质坏死。由于福氏纳格里阿米巴原虫在自然界以吃细菌和其它微生物为生，它们的体内经常寄生着许多细菌，因此还有可能把细菌带进脑子里，引起细菌性炎症。

　　从原虫钻入脑，到出现脑膜脑炎的症状(即潜伏期)仅需要5~8天。感染者最初的症状是头痛、呕吐、咽痛、流鼻涕，由于原虫是从嗅神经钻入脑里的，所以嗅觉和味觉异常多是不被人注意到的早期症状。发病2~3天后，头痛、呕吐加重，并出现高热，体温可高达39℃~40℃。有些病人还会出现运动失调、定向力障碍、复视、行为和性格改变或精神错乱。疾病继续发展，病人发生抽搐，最终进入昏迷和呼吸衰竭。最可怕的是绝大多数病人一旦患病生存的希望十分渺茫，大多数在1周内死亡。从1965年到现在，已有大约200~300例病例被报告，存活者仅有7例。

　　2015年09月04日 11:40:51来源：新华网

　　新华网伦敦9月3日电(记者张家伟)英国和巴西研究人员合作完成的一项新研究显示，繁殖于巴西的一种黄蜂能产生一种毒液，其中所含物质可有效对抗癌细胞却不伤及正常细胞，未来有望基于此研发出新的抗癌药物。

　　这种学名为“Polybia paulista”的黄蜂在遇到捕食者时，为保护自己尾部会分泌出一种毒液，这种毒液含有一种名为“MP1”的毒素，而这种物质具有抗癌作用。

　　英国利兹大学和巴西圣保罗州立大学的研究人员分析后发现，“MP1”能与癌细胞表面的脂质产生作用，从而在细胞上形成开口，让那些在细胞中发挥关键作用的分子外泄。

　　在实验室测试中，研究人员观察到，这种毒素能抑制前列腺癌、膀胱癌、甚至白血病等的癌细胞生长，并且还不会伤及正常细胞。

　　但研究人员也说，目前还不清楚这种毒素如何做到这种“选择性猎杀”，这或许与癌细胞膜的性质有关。

　　利兹大学的研究人员保罗·比尔斯说，如果能了解“MP1”的作用机制，并证实它的安全性，就能利用这种物质开发出比传统药物疗效更好的抗癌新药。

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　　尽管个性化医疗已经初现曙光，大多数的分子疗法都没有取得很好的效果。在癌症领域，癌细胞的抗药性始终很难解决。

　　有的理论认为这些癌细胞能主动地重编程自己的信号通路(网络)，来减轻抗癌药物带来的压力，并且在这个过程中会获得更加恶性的特征，比如侵略性增强。

　　由美国费城威斯塔研究所领衔的一个联合课题组发现，一种针对PI3K(磷脂酰肌醇(-3)激酶)的抑制剂，能够诱导癌细胞的转录和信号通路被重编程。

　　PI3K是一种通用的癌细胞驱动因子，它连接着生长因子信号和下游的很多信号通路，比如细胞增殖、细胞代谢和细胞存活等。

　　几乎在人类的每一种癌细胞中，PI3K都可以作为一个抗癌药物的关键靶点。针对PI3K的几种抑制剂已经被开发出来了，而且有些已经通过了临床测试。

　　然而，不少患者并没有获得预期的疗效，而且为抗药性所困扰。很有可能癌细胞能够适应PI3K抑制剂，形成了新的信号通路。

　　来自美国费城的这个联合课题组就发现，一种针对PI3K的抑制剂，能够诱导癌细胞产生新的适应策略。这种抑制剂能够引起癌细胞整体的信号通路改变，能够激活生长因子受体，磷酸化Akt家族蛋白，以及磷酸化哺乳动物中雷帕霉素的靶标(mTOR)。进而导致癌细胞的移动性和侵略性增强。

　　这个过程涉及到线粒体的重新分布到皮质细胞骨架，进而引起ATP能量的重新分布。这种皮质细胞骨架与细胞膜的动态变化相关，而且能够反转局部粘连复合体，使得癌细胞的随机移动性增强。

　　通过阻断这些氧化磷酸化磷酸化过程，研究者们观察到了线粒体转移的减少，癌细胞移动性降低，以及癌细胞侵略性的减弱。

　　因此，针对PI3K的抑制剂能够引起线粒体的时空分布变化。正是癌细胞自身针对外界压力的不断适应，主动调节线粒体的分布，为癌细胞提供了能量，增加了细胞的移动性和侵略性，进而对于抗癌药物产生了很大的适应性和耐药性。这个研究提供了癌细胞耐药性的一种分子机理，处于耐药性通路上的线粒体转移机制，从而可能会成为一种潜在的抗癌药物靶点。通过辅助原来的抗癌药物和新的针对线粒体的新药物，或许能够起到更好的抗癌效果。