学生备战中考感冒硬扛一周 拖成病毒性心肌炎

　　感冒以后怕耽误学业，不看病不休息，硬撑着熬夜学习备战中考，最后熬出了重症病毒性心肌炎，差点丢了性命。昨天，刚从武汉某医院重症监护病房转到心内科普通病房的小孙后悔不已。

　　今年14岁的小孙家住硚口路。上周一，他开始觉得感冒不舒服，同时有点低烧;他在家自行吃了几天感冒药，烧退了，可是感冒症状仍然没有缓解。想着离中考不到50天了，不能耽误复习的时间，同时觉得平时自己身体还不错，撑几天感冒就会自己好了。于是，接下来几天小孙仍然每天学习到晚上12点。

　　没想到4天后，晚上睡觉之前感觉胸闷，“当时觉得胸口有块大石头压着很难受，后来休息了一下又好了。”小孙说，可到了凌晨4点又开始觉得胸闷不舒服，家人立即将他送到了医院。

　　医生接诊后，诊断小孙感染了病毒性心肌炎。“当时化验结果显示患者的肌钙蛋白高达12.87，为正常值的400多倍(正常为0.028)，这就表示他的心肌已经严重受损，危及到生命。”该院心内科1科主任成忠说。考虑到病情严重，小孙被转到重症监护室治疗，当晚还一度下了病危通知。

　　在经过近一周营养心肌的治疗后，小孙的身体状况终于有所好转，转到了心内科普通病房。

　　小小的感冒为何会产生如此严重的后果?

　　成忠说，感冒后人体免疫力下降，部分病毒可通过血液侵入到人体心脏，使心肌受损，严重破坏心脏功能，让小感冒演变为病毒性心肌炎。

　　一般轻中度病毒性心肌炎经过适当休息和治疗能够痊愈，可小孙在感冒后没有及时休息，再加上学习压力大，身体透支，出现了不适症状后也未及时就医，从而导致危及生命的重症病毒性心肌炎。

　　肺结核是目前世界上最严重的传染病之一，每年造成9百万以上的感染以及1百万的死亡。该病的致病菌-结核杆菌具有很强的药物耐受性，长期的药物治疗很容易使得结核病成为不治之症。因此，发现新的抗结核杆菌免疫应答是治疗结核病的绝佳思路。IL-32是2005年被鉴定出来的一类细胞因子，它对于炎性因子(比如TNF-a，IL-1b)的释放具有重要的促进作用。之前的研究发现IL-32对于多种病原体具有抵抗的效果，而这一效果很可能是由于IL-32的促炎性效应。

　　之前的研究发现：当用结核杆菌(MTB)刺激人源巨噬细胞以及外周血单核细胞时，会引起 IL-32的释放，人为抑制IL-32的表达则导致MTB的过度增长。这一结果暗示了IL-32抵抗MTB感染的作用。然而，体内的具体情况目前还不清楚。

　　最近，来自科罗拉多州立大学微生物系的Edward D. Chan课题组在《PNAS》杂志在线发表了他们对IL-32在MTB感染小鼠肺部过程中的作用机制的研究。

　　首先，作者培育了一类转基因小鼠，该小鼠在肺泡上皮细胞中特异性表达IL-32gamma。之后他们比较了野生型小鼠与转基因小鼠在MTB感染数天后的细菌定植情况。结果显示，相比于野生型小鼠，转基因小鼠肺部MTB的细菌数量明显下降，脾脏中也出现了类似的结果。之后，作者发现在长期的感染之后，转基因小鼠的存活率明显高于野生型。

　　由于IL-32能够通过分泌到胞外从而影响其它的细胞，作者比较了野生型与转基因小鼠肺泡巨噬细胞受MTB的影响。体外感染结果显示，相对于野生型肺泡巨噬细胞，转基因的肺泡巨噬细胞中MTB的感染水平明显下降。由于被吞噬进入胞内小体中的MTB依赖于与溶酶体融合来进行消化。作者比较了MTB进入不同类型的巨噬细胞内部后与溶酶体的共定位情况。结果显示，转基因的巨噬细胞内部出现了更高的共定位比例。这说明转基因小鼠的肺泡巨噬细胞杀伤MTB的能力大大提高了。

　　进一步的检测发现，在感染30天后，转基因小鼠的肺泡组织中富集了大量的TNF-a阳性的先天免疫细胞(肺泡巨噬细胞，树突状细胞等)，这一比例远远高于野生型小鼠。此外，作者在转基因小鼠的肺泡组织以及外周淋巴结中发现了更多的IFN-gamma+ CD4+ 与CD8+ T细胞以及调节性T细胞。

　　由于IL-32具有多个mRNA剪接体，其中IL-32b具有最强的免疫抑制活性。作者向小鼠巨噬细胞系RAW264.7中转入了野生的IL-32gamma或者一个突变体，这一突变的IL-32gamma丧失了剪接形成IL-32b的能力。之后，作者分别将两种转染株进行MTB感染，结果显示：在较长时间的感染后，突变体相对于野生株其MTB感染能力更为低下。

　　最后，作者利用免疫组化的手段验证了在MTB感染过程中，患者肺泡组织会有大量IL-32的分泌，也验证了上述在小鼠模型上得出的结论。