中医详解慢性心瓣膜病

慢性心瓣膜病(chronicvalvularvitiumoftheheart)是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，为常见的慢性心脏病之一。

病因发病机制

慢性瓣膜病的发生主要与风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎有关，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣等。病变可累及一个瓣膜，也可累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。

一、二尖瓣狭窄

二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是指二尖瓣瓣膜增厚，瓣膜口缩小，瓣膜口不能充分开放，导致血流通过障碍。大多数由风湿性心内膜炎反复发作引起。

正常成人二尖瓣口开放时面积约为5cm2，可通过两个手指。瓣膜口狭窄时，可缩小到1~2cm2，甚至0.5cm2，或仅能通过医用探针。二尖瓣狭窄的程度可分3种类型：①隔膜型病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜轻度狭窄;②增厚型病变较重，瓣膜增厚显著，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明显;③漏斗型病变最严重，瓣膜极度增厚、变硬，瓣叶间严重的纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小、且固定呈鱼口状。

血液动力学和心脏变化

早期，左心房处于代偿时，由于二尖瓣狭窄，左心室舒张期，左心房血液进入左心室受阻，致使舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，使左心房血液量比正常增多。此时，心肌纤维拉长以加强收缩力，心腔扩大以容纳更多血液，导致左心房代偿性扩张。因左心房负荷加重，心肌代谢增强，心肌纤维增粗，从而左心房代偿性肥大，以维持相对正常的血液循环。后期，随时间延长或病变加重，超过代偿极限，左心房收缩力减弱而呈高度扩张(肌原性扩张)，致左心房失代偿。此时，左心房血液在舒张期不能充分排入左心室，引起左心房严重淤血，左心房压力增高使肺静脉血液进入左心房受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤血。

由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌原性劳损，出现肌原性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液返流入右心房，加重了右心房负但，可致右心功能不全，引起体循环淤血。

临床病理联系

二尖瓣狭窄，听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。这主要是由于舒张期左心房的血液通过狭窄的二尖瓣口造成涡流所致。X线显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。由于左心房高度扩张，可引起心房颤动。左心房血液出现涡流，易继发附壁血栓，常发生于左心房后壁及左心耳。血栓脱落可引起栓塞。慢性肺淤血可致肺间质性水肿和含铁血黄素沉着。患者出现带血的泡沫痰，呼吸困难，紫绀及面颊潮红(二尖瓣面容)。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大致淤血性肝硬化，下肢水肿及浆膜腔积液等临床表现。

二、二尖瓣关闭不全

二尖瓣关闭不全(mitralinsuffciency)是指二尖瓣瓣膜增厚，变硬、弹性减弱或消失、瓣膜卷曲、缩短，腱索增粗、缩短，有时瓣膜穿孔、破裂或钙化引起二尖瓣环扩张致二尖瓣口关闭不全(图7-35)。二尖瓣关闭不全大多数是风湿性心内膜炎的后果，其次是亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、急性感染性心内膜炎感染所引起。二尖瓣关闭不全也是常见的慢性瓣膜病，常与二尖瓣狭窄同时出现。

血液动力学变化

二尖瓣关闭不全时，在左心室收缩期，左心室部分血液通过未关闭的瓣膜口返流到左心房，加上肺静脉输入的血液使左心房血容量较正常增多，压力升高，久之左心房代偿性扩张肥大。左心室舒张期，左心房内大量血液涌入左心室，左心室血容量增多，压力升高，负荷增加，导致左心室代偿性扩张肥大。以后，左心室、左心房均可发生代偿失调(左心衰竭)，从而依次发生肺淤血、肺动脉高压、右心室代偿肥大随后失代偿，右心衰竭及体循环淤血。