了解荨麻疹的症状体现

在我们的周围，越来越多的人会患上荨麻疹这种疾病面对了荨麻疹，它给我们带来的危害，我们首先要了解，他的一些预防工作。荨麻疹的症状主要体现在，风疹块，扁平发红或者淡黄或，苍白的水肿性斑，而边缘有红晕。下面让我们来具体的去了解一下它的症状体现。

迅速出现风疹块(风团)在风疹块出现前几分钟，局部常发痒或有麻刺感。有的病人在风疹块出现数小时或一两天内有些全身症状如食欲不好全身不适，头痛或发热。

风疹块扁平发红或是淡黄或苍白的水肿性斑而边缘有红晕。有时，风疹块呈环形可称环状荨麻疹几个相邻的环形损害可以相接或融合而成地图状，可称为图形荨麻疹。有时损害中央有淤点，可称为出血性荨麻疹，肾脏及胃肠可以同时出血风疹块中有水疱时称为水疱性荨麻疹。有大疱时称为大疱性荨麻疹。有时水疱或大疱发生于似乎正常的皮肤上，但常有红晕，这类风疹块较易发生于儿童。

风疹块往往在一两小时或几小时内最多1～2天内自然消失但别处常有新损害陆续出现，风疹块已消失处在24小时内一般不再发生新损害。风疹块消失后皮肤恢复正常，有时有暂时的色素斑而称为有色素沉着荨麻疹。风疹块的大小及数目不定可出现于任何部位的皮肤，粘膜。

风疹块引起剧痒针刺或灼热感，但各人的程度不同，严重的病人有头痛发热等全身症状，尤其急性荨麻疹病人可发热达40℃左右，血压可降低甚至发生昏厥和休克须及时处理，大多数病人只有发痒的风疹块而无其他症状。

有变态反应性和非变态反应性两种：

1.变态反应性 多数属Ⅰ型变态反应，少数为Ⅱ、Ⅲ型变态反应。Ⅰ型变态反应由IgE介导，又称IgE依赖型反应，其机制为上述变态反应原使体内产生IgE类抗体，吸附于血管周围肥大细胞和血循中嗜碱性粒细胞，当抗原再次侵入并与肥大细胞表面IgE的高亲和性受体结合发生抗原抗体反应，引起肥大细胞膜如膜层结构的稳定性改变，以及内部一系列生化改变如酶激活，促使脱颗粒和一系列化学介质的释放而形成风团。

输血反应引起的荨麻疹为Ⅱ型变态反应，多见于选择性IgA缺乏患者，当这些患者接受输血后，产生抗IgA抗体，再输入血液后即形成免疫复合物，激活补体系统并产生过敏性休克毒素(anaphylatoxin)及各种炎症介质，引起荨麻疹、红细胞破碎及过敏性休克等。

Ⅲ型变态反应荨麻疹即荨麻疹性血管炎，由免疫复合物引起，最常见的变应原是血清制剂和药物如呋喃唑酮、青霉素，较少见的是微生物抗原，如链球菌、结核杆菌、肝炎病毒等。由于抗原和抗体量的比例不同，往往抗原偏多，使形成的抗原抗体复合物沉积于血管壁，激活补体，使肥大细胞及中性粒细胞释放组胺等炎症介质，引起血管通透性增加及水肿而产生荨麻疹，同时中性粒细胞释放出溶酶体酶亦起着重要作用。

引起本病的化学介质主要是组胺，其次是激肽。组胺能引起血管通透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等，引起皮肤、黏膜、消化道和呼吸道等一系列症状。激肽特别是缓激肽也有一定的致病作用。缓激肽是一种肽类血管活性物质，也有使血管扩张和通透性增加、平滑肌收缩的作用，约1/3慢性荨麻疹患者对激肽酶和缓激肽呈异常反应，其特征是一种迟发性风团反应。有些慢性荨麻疹的发生和前列腺素 E和前列腺素D2有关，前列腺素E有较强和持久的扩血管作用，可引起风团。前列腺素D2是产生肥大细胞激活的一种原始介质，当注射前列腺素D2时，会产生风团和红斑及血管周围中性粒细胞浸润。花生四烯酸代谢产物可能也是荨麻疹反应的介质，如白三烯含有慢反应物质活性，注射后可发生风团。有些荨麻疹的发生与伴有过多的纤维蛋白沉积或纤维蛋白溶解所导致的不平衡有关，增多的纤维蛋白降解产物有血管活性作用，从而导致毛细血管通透性改变，发生风团。

2.非变态反应性

(1)一些物质属组胺释放剂，进入体内后刺激肥大细胞释放组胺等或使补体C3及C5分解，产生C3a及C5a等过敏毒素等使组胺释放而引起症状。如某些药物，包括阿司匹林、阿托品、吗啡、可待因、丁卡因、奎宁、多黏菌素B、肼苯达嗪、毛果芸香碱、罂粟碱等或某些简单化合物如胺、脒的衍生物、吐温80、阿拉伯胶等能降低肥大细胞和嗜碱性粒细胞中的cAMP而引起组胺释放。

(2)物理、机械及精神因素：如受冷，受压、饮酒、发热、运动及情绪激动等可直接作用于小血管和通过内源性激素的改变而作用于肥大细胞释放组胺。

(3)毒素、蛇毒、细菌毒素、昆虫毒素、海蜇毒素等。

(4)某些食物：如水生贝壳类动物、龙虾、草莓、蘑菇等亦可活化补体而引起组胺释放。

?以上文章内容为我们具体讲解了，有关于荨麻疹的一些相关的发病机制。日常生活当中，我们一定要注意一些物质，比如毒素，蛇毒细菌，毒素和某些食物，比如龙虾，草莓等，都会引发这种疾病。希望我们在日常生活当中能够合理的饮食。