隐睾症引起男性不育

睾丸在下降路径的途中滞留在任何不正常部位，如腰部、腹部、腹股沟管内环、腹股沟管或外环附近均称为隐睾症(cryptorchism)或睾丸未降(undescended testes)。也有将睾丸下降不全、睾丸异位、睾丸缺如统称为隐睾症。隐睾的发病率是0.7%～o.8%，发病率与胎儿的发育有直接的关系，在不成熟的胎儿发生率可达9.2%～30%，成熟儿占3.4%～5.8%，而至1岁是0.7%～o.8%，成年人约为0.4%，是男性不育的常见的病因，约占男性不育患者的8.5%。双侧隐睾引起不育者达50%～100%，单侧隐睾引起不育达30%～60%。另外隐睾有遗传倾向，家族中发病率接近14%。

一、发病机制

在胚胎的发育过程中睾丸的正常下降受到内分泌激素和物理机械因素的影响。睾丸下降可以分成两个阶段。

第一阶段包括胚胎期的分化、睾丸的形成及从泌尿生殖嵴移到腹股沟，

第二阶段是睾丸从腹股沟移到阴囊中。胎儿期及出生后睾丸下降至阴囊是与下丘脑一垂体一睾丸性腺内分泌轴密切相关的，隐睾患者的内分泌轴存在某种缺陷，特别是LH的缺乏，有人认为LH的缺乏是导致隐睾发生的主要原因。

影响睾丸下降的物理因素有睾丸系带由提睾肌的牵引作用腹内推压睾丸降至阴囊内，正常的附睾发育也是睾丸下降的因素。总之，睾丸的下降是个非常复杂的胚胎发育过程，受到内分泌、遗传及物理机械的影响，这些综合因素的异常均可以引起隐睾的发生。

隐睾的异常位置停留的时间越长，所居位置越高，睾丸的损害越大。其主要不良的后果包括：如果睾丸没有下降到阴囊内，出生后2年内还只有轻度的组织改变，包括生精小管变细，生精少，小管周围组织增强，间质细胞增加或减少而支持细胞增加。随后的1年更明显，表现为胶原纤维增宽、变密，小管周围纤维化可以影响小管的收缩而造成糖胺聚糖(黏多糖)大量的沉积而加重小管的病理损害，进而致生殖母细胞转化发生故障，故出生后第2年时有38%患儿的睾丸没有生殖细胞，隐睾患儿的生殖细胞从第二年起就受到抑制，如单侧隐睾的生殖细胞也只是在较低水平的正常范围内。

二、临床表现

第二性征为男性，隐睾患儿的阴囊一侧或双侧较小，右侧多于左侧，触诊阴囊内无睾丸，在腹股沟管内常可摸到小睾丸;少数位于腹膜后可完全触不到，隐睾常伴有腹股沟斜疝。双侧隐睾阴囊扁平，但需注意与睾丸缺如的鉴别。

隐睾根据睾丸的位置可以分成高位隐睾、腹股沟隐睾、阴囊高位隐睾和滑动性隐睾4种。