精索静脉曲张引起男性不育

精索静脉曲张引起男性不育的结论已得到普遍的认同，但导致男性不育的确切机制尚不明了，下面仅罗列几种主要比较集中的解释。

(1)睾丸局部温度的升高精索静脉曲张时由于睾丸内静脉回流不畅，导致阴囊血管对睾丸的温度调节失控，造成局部温度升高。据报道，正常人一般睾丸的平均温度左侧为32.2℃，右侧为31.8℃。而精索静脉曲张严重的患者，睾丸温度可比正常人平均升高0.6～o.8℃，患侧，一般指左侧可比正常人高1℃左右。精子的发生和发育与睾丸内的温度变化密切相关，睾丸温度过高会引起精子发生与成熟的障碍，因为睾丸内许多与精子发生和成熟相关的酶在33。C以下时，才发挥其生物活性，高于此温度，一些酶就会失活，导致精子发生或成熟障碍。

(2)睾丸内代谢产物蓄积、pH值改变精索静脉曲张时，由于精索内静脉和精索静脉丛血液淤积，导致血液循环受阻，血液中CO：蓄积，缺氧;另外由于局部微循环不良，正常代谢紊乱，造成组织间营养供应困难，代谢产物堆积，pH值改变，影响到精子的生成。

(3)物质反流，有毒物质增加精索静脉曲张时，尤其是由于静脉瓣缺损或发育不全引起的精索静脉曲张患者，常发生左肾静脉血向左精索内静脉逆流。将肾上腺的代谢产物，

如：儿茶酚胺、皮质醇、5一羟色胺、前列腺素等逆行带入睾丸。儿茶酚胺可能直接作用于生精上皮，使其损害;前列腺素和5一羟色胺均可使局部血管收缩，致使睾丸内不成熟精子过早脱落。

(4)睾丸内分泌障碍精索静脉曲张严重者，可累及其睾丸间质细胞(1eydig cell)和生精小管内的支持细胞(sertoIi cell)的功能，影响睾酮和抑制素的合成与分泌。睾酮和抑制素的降低，一方面可直接影响精子的发生与成熟，另一方面由于负反馈作用使血浆 FSH和LH水平升高，从而破坏了睾丸正常的内分泌环境，造成生精功能下降，临床上出现少精子症或者无精子症。#p#副标题#e#

(5)局部炎症反应精索静脉曲张患者，其睾丸和附睾均发生不同程度的损害，如生精上皮细胞的脱落、间质水肿、附睾上皮萎缩、小血管充血等，这些病理变化都可以引起局部炎症反应，产生大量的炎症细胞。精索静脉曲张患者*中炎症细胞的数量比正常人要多，这些炎症细胞释放的细胞毒素会影响到精子的正常功能和活力。

(6)抗精子抗体产生精索静脉曲张患者，由于局部缺氧造成睾丸微血管的损害、间质水肿、生精小管界膜病变，导致血睾屏障破坏，在外周血和*中产生抗精子抗体，引起免疫不育。

(7)氧自由基学说正常情况下，精浆中活性氧气产生的氧自由基可以促进精子的各种生理活动，如精子的获能、顶体反应等，而且精浆中的超氧歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶等都具有清除氧自由基的功能。因此，在生理状态下精浆中活性氧产生的氧自由基与酶对其的清除处于动态的平衡。当发生精索静脉曲张时，这种动态平衡就被打破，氧自由基发挥其毒性作用，引起精子膜脂质过氧化，造成精子的形态、功能和代谢发生异常。如精子畸形率增加(出现中段异常较多)、精子的活力降低等，导致不育。

(8)一氧化氮机制在精索静脉曲张时，由于精索静脉内血流减慢提高了各种因子和代谢产物对一氧化氮(NO)合成酶的刺激，使一氧化氮合成酶活性增加，一氧化氮的合成也增加。过量的NO会对精子产生毒副作用，其机制如下：O NO通过使含铁蛋白亚硝基化而影响线粒体内电子转运系统，减少ATP生成。精子内ATP减少可影响到精子的活动能力。②NO可以通过抑制睾丸间质细胞内细胞色素氧化酶P450的活性，干扰睾酮的生物合成，从而降低精子的活动力。③NO可与超氧化物反应很快形成亚硝酸盐，其毒性比NO更强，对体内的蛋白质、脱氧核糖核酸、膜磷脂等产生氧化作用，加重对精子功能的损害.