男性动脉硬化与雄激素有什么关系

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男性雄激素与动脉硬化形成有关，它可以通过影响血脂代谢、内皮细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞、凝血功能等因素起到抗动脉硬化作用。进一步深入研究雄激素抗动脉硬化的机制，将为预防和治疗男性动脉硬化提供重要的依据。

动脉硬化（AS）的形成是个复杂的过程，它分三个步骤：血浆脂蛋白在动脉内膜发生聚集和修饰；结缔组织增生；组织坏死并在病变好发部位形成AS斑块。多种类型细胞包括内皮细胞、单核细胞、平滑肌细胞和血小板，通过细胞受体与相关的激素及脂蛋白的相互作用形成动脉硬化病变［1］。近年来，性别差异与AS发病关系成为各国心脏病学家研究的热点，雌激素对绝经期妇女具有抗AS作用，而男性雄激素水平增高却促进冠脉血栓的发生［2］。那么男性中是否存在着抗AS的机制呢？各国研究者在研究雌激素对女性作用的同时，越来越关注雄激素与男性AS关系的研究。阐明雄激素影响男性AS的机理对预防和治疗动脉硬化将有重要意义。

1雄激素的代谢及受体分布

雄激素由胆固醇在体内合成，其中睾酮在睾丸间质细胞合成，脱氢表雄酮（DHEA）及脱氢表雄酮硫酸脂（DHEAS）在肾上腺皮质合成。血浆中50%～60%睾酮与性激素球蛋白（SHBG）结合，40%～50%与白蛋白结合，1%～3%呈游离状态。正常成年男性血浆睾酮的浓度为10～35nomol/L，几乎所有的DHEAS及DHEA均与白蛋白结合。正常成年男性的DHEAS浓度为1200μg/L，DHEA浓度为3μg/L。雄激素主要在肝脏中降解，以17-酮类衍生物随尿排出。血浆中的雄激素浓度与年龄有着密切关系，随着年龄的增加逐渐升高，20～24岁时达到顶峰，然后随着年龄增长逐渐下降。雄激素受体主要位于睾丸间质细胞和支持细胞的胞核内，同时也存在于神经系统、骨骼肌、肾及肾上腺、大部分心房和心室肌、主动脉、冠状动脉、股动脉等组织中。正是由于其受体分布的广泛性，才使雄激素具有广泛的生物学效应，并对心血管系统起调节作用。#p#副标题#e#

2雄激素与动脉硬化的关系

研究发现：与正常人相比，冠状动脉硬化的患者和主动脉钙化的病人，以及只存在其危险因素的男性，睾酮水平明显降低，提示男性睾酮水平下降可能是AS发生的预示因素之一。男性睾酮水平随年龄增高而下降，低雄激素血症可导致动脉硬化，并预示心肌梗死的发生。此外，男性睾酮水平与纤维蛋白溶解酶原激活抑制物-1（PAI-1）、胰岛素和纤维蛋白原呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）呈正相关；男性睾酮水平降低与糖尿病、高葡萄糖血症、高胆固醇血症、高甘油三酯血症、高血压、肥胖及凝血Ⅷ因子增加等心血管病的危险因素有关，而给予男性睾酮治疗可以降低这些危险因素。

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