维生素D缺乏性佝偻的治疗方法

维生素D缺乏性佝偻病的治疗方法有什么呢，这种疾病对孩子的危害有什么呢，还有这种疾病和一般性佝偻有什么区别呢，家长们要是不了解这些的话就不能正常的帮助孩子健康成长了，所以我们请专家们为大家详细的讲述一下这些知识吧。

维生素d缺乏性佝偻病

1、肾性骨营养障碍(renal osteodystrophy)，或称肾性佝偻病(renal rickets)。病因为先天性肾发育不全、多囊肾、尿路阻塞所致的肾盂积水、慢性肾炎或肾盂肾炎等所致的慢性肾功能障碍，皆可导致1，25-(oh)2d3生成减少，致使佝偻病发生并引起骨畸变。血清钙常减低而血清磷显着高水平。本病影响机体正常发育，易导致侏儒状态。血钙虽代，但很少出现手足搐搦症，这是由于代谢性酸中毒及低蛋白血症，血中游离钙相对增高所致。x线片多见骨质普遍疏松、脱钙，长骨端出现佝偻病样改变。骨干和骨盆出现纤维囊性变化。应用一般剂量的vd治疗无效，应用1，25(oh)2d30.04μg/kg/d可收到明显疗效。

2、肾小管性酸中毒。

3、低血磷抗vd性佝偻病。

4、范可尼综合症。

5、抗癫痫药物引起的佝偻病。长期口服抗癫痫药物如苯巴比妥钠、苯妥英钠等，可引起低血钙症。其机理认为上述药激活了肝细胞微粒体氧化酶系统的活性，导致对各种类固醇激素分解代谢功能增加，形成无活性代谢产物随胆汁或尿排出。肝内25-(oh)d3分解亦增加，从而使1，25-(oh)2d3产生减少，造成低钙血症及佝偻病的发生。长期应用抗癫痫药时，应每周投vd6，000～10，000iu，可以预防。

严重的佝偻病儿，偶受外伤，即易发生病理性骨折，且常不易引起人们的注意。

重症佝偻病儿常伴有肝、脾肿大，贫血和雅克什综合征。有的患儿智力发育延迟。部分新生儿，生后或1～2周后发生喉喘鸣，吸气性呼吸困难，吸气时伴有回声和三凹体征，吃奶和哭闹时加重，这类病叫先天发育不良有关，给vd后，随小儿生长发育，可以逐渐痊愈。重症佝偻病儿运动机能建立延迟，如坐、立、走、步态等。已建立的运动机能，亦可因活动性佝偻病影响而减退。

血生化所见

佝偻病vd缺乏期，血中25-ohd3水平下降，1，25-(oh)2d3下降或正常。进而血钙、磷、碱性磷酸酶也有改变。初期血磷下降，继之血钙下降，碱性磷酸酶上升，pth升高。激期时血钙、磷均下降，碱性磷酸酶明显上升。恢复期时血清25-ohd3与1，25-(oh)2d3上升，钙、磷、开始上升，碱性磷酸酶随着下降，pth也下降，最后达到正常水平。

x线片所见

x线片不能反应佝偻病的早期状态，但x片所示的佝偻病征象，反应了相应的骨骼组织学病理改变，对佝偻病的诊断客观性较强。佝偻病各期x线片征象与血清钙、磷以及碱性磷酸酶有密切关联。对临床佝偻病的发生、发展和转归，x线片亦显示了相应的改变。 　　

佝偻病早期时，x线片所见正常，初期时临时钙化带可正常或模糊不清或消失。激期早期时，可见腕关节干骺端变平或凹陷，皮质变薄，核距(骨骺核缘与干骺端之距离，正常为2mm，不到3mm)变宽到3mm以上。激期是佝偻病活动期的最高峰，x线片显示干骺端增宽，杯口样变形，杯口加深，杯底呈毛絮样改变，骨皮质呈疏松状或层状改变，骨小梁稀疏或呈网状，核距更加增宽，最宽可达8mm，骨骺核消失(此时测不出核距)，骨龄减少。匀流泪腊烛样改变。治愈期可呈现临时钙化带致密加厚或改建至正常。

上面我们讲解的是维生素D缺乏性佝偻的一些相关知识，家长们要认真的学习这些知识，要知道只有家长们掌握了这些，才能知道要怎样帮助孩子尽早脱离疾病的困扰，过上幸福的生活，好了最后祝愿患者早日康复健康成长。