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不“肺心”才安心

不“肺心”才安心

慢性肺源性心脏病又称肺心病,说到这一疾病,很多人并不知晓更谈不上了解。寻医问药专家访谈特邀无锡市人民医院心内科吴小庆主任医师,根据自己的诊疗经验及心得就慢性肺源性心脏病的病因、致病机理、病理变化、临床症状、体征、心电图改变、X线表现、治疗、预防等做详细概述,带领广大网友初步认识慢性肺源性心脏病。

肺心病的临床症状有咳嗽、胸闷,严重时出现气喘加重、心悸等右心衰竭症状。

1、 主持人:慢性肺源性心脏病的病因有哪些呢?

吴小庆专家:病因来自于三个方面:1、为支气管和肺的疾患。2、胸廓运动障碍性疾病与肺血管性疾病。3、肺血管疾病。如慢支并发阻塞性肺气肿,支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化。严重的脊椎畸形、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病,广泛的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎,以及原因不明的特发性肺动脉高压症。

2、主持人:引起肺源性心脏病的机理是什么呢?

吴小庆专家:慢性肺胸疾患的肺毛细血管床破坏使血管床面积减少,气流阻塞引起的缺氧和呼吸性酸中毒导致肺小动脉痉挛,慢性缺氧所致的继发性红细胞增多和血黏稠度增加等因素,均可导致肺循环阻力增加、肺动脉高压,右心负荷增加,发生右心室肥厚扩大,发展为肺心病。

严重COPD出现明显肺气肿时,肺泡过度充气,使多数肺泡的间隔破裂融合形成肺大疱,也导致肺泡壁毛细血管床减少。肺气肿的肺泡内残气增加,肺泡内压也增高,压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。此外,阻塞性肺气肿,患者的呼气相明显延长。呼气时肺泡内的压力更明显升高,压迫肺间壁血管和心脏,使肺动脉的血液不能顺利地灌流,也可影响肺动脉压。

此外,肺血管性疾病诸如原发性肺动脉高压、反复发作的肺血管栓塞、肺间质纤维化、尘肺等,均可引起肺血管狭窄、闭塞,导致肺血管阻力增加,发展为肺动脉高压。

3、主持人:肺源性心脏病有哪些临床症状?

吴小庆专家:1、呼吸系统的症状:可有咳嗽、咳白色泡沫样痰(急性感染时可有浓痰)、胸闷、气急等。缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,稍活动后加重。2、病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各种精神神经障碍症状,称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等;3、出现心力衰竭后患者出现气喘加重、心悸、少尿、紫绀加重,上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。严重心力衰竭时可出现右上腹严重胀痛,有时需与胆道感染、急性胆囊炎相鉴别。