引起尿崩症的原因有哪些

生活中有部分朋友会让尿崩症困扰着，它是一种比较严重的疾病，尿崩症的出现给患者的生活带来了不便，为此对他们的心理打击也很严重，在日常生活中引起尿崩症的原因也有很多，具体会有哪些原因引引起的呢，下面为朋友们介绍一下吧。

引起尿崩症的原因

尿崩症有多种病因。其一为下丘脑功能失常和抗利尿激素产生减少。其二是垂体无法将激素释放入血。其他还有：下丘脑或垂体手术损伤，颅脑外伤，尤其是颅底骨折，肿瘤，结节病或结核病，脑动脉瘤或动脉阻塞导致脑炎或脑膜炎及少见的组织细胞增多症(汉-许-克氏综合征)。AVP是由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成的一种9肽，其编码基因位于20p130 AVP的分泌受很多因素影响，其中最重要的是细胞外液的渗透压和血容量。位于下丘脑视上核和渴觉中枢附近的渗透压感受器同时控制着AVP的分泌和饮水行为，正常人血浆渗透压为280～290mmol/L，波动范围为±1.8%。可分为三类：

1.特发性;因下丘脑视上核或室旁核神经元发育不全或退行性病变所致。多数为散发，部分患儿与自身免疫反应有关。

2.器质性(继发性);任何侵犯下丘脑、垂体柄或垂体后叶的病变都可导致尿崩症状发生。

(1)肿瘤：约1/3以上患儿由颅内肿瘤所致，常见有颅咽管瘤、视神经胶质瘤、松果体瘤等。

(2)损伤：如颅脑外伤(特别是颅底骨折)、手术损伤(尤其下丘脑或垂体部位手术)、产伤等。

(3)感染：少数患儿是由于颅内感染、弓形虫病和放线菌病等所致。

(4)其他：如朗格汉斯细胞组织细胞增生症或白血病细胞浸润等。

3.家族性(遗传性);极少数是由于编码AVP的基因或编码运载蛋白Ⅱ的基因突变所造成，为常染色体显性或隐性遗传。如同时伴有糖尿病、视神经萎缩和耳聋者，即为DID-MOAD综合征，是由于4p16的wfs1基因多个核苷酸变异所致。

4.肾性尿崩;肾脏对正常或高于正常的ADH耐受性增高，导致过多水及电解质自肾脏丢失，有先天性或后天性两类。

尿崩症有什么症状表现

主诉：大多数患者均有多尿、烦渴、多饮。儿童由于烦渴、多饮、多尿可影响学习和睡眠，出现少汗、皮肤干燥苍白、精神不振、食欲低下、体重不增、生长缓慢等症状。如充分饮水，一般情况正常，无明显体征。

临床表现：

(一)主要表现

1.尿崩症是一种以低渗量多尿为特征的临床综合征，其显著症状就是多尿，患者饮水多(可大于3000ml/m2)，尿量可达每24小时2.5~20L，甚至更多，有报道称有达40 I/d者。

2.尿密度比较固定，尿比重低且固定。呈持续低密度尿，尿密度小于1.006。尿渗透压多数<200mmol/L。

3.起病缓慢，少数骤然起病，出现烦渴、多饮，且喜冷饮。

(二)次要表现

1.部分患者出现失水、皮肤干燥、心悸。可有汗液及唾液减少，伴便秘、乏力、头痛、头晕、焦虑、失眠、烦躁、记忆力减退、消瘦，严重者可有电解质紊乱，视力下降。

2.遗传性尿崩症者常于幼年起病，因渴觉中枢发育不全，可引起严重脱水和高钠血症，常危及生命。

3.肿瘤和颅脑外伤及手术累及渴觉中枢时，除了定位症状外，也可出现高钠血症。严重高钠血症表现为谵妄、痉挛、呕吐等。

4.当尿崩症合并腺垂体功能不全时，尿崩症症状会减轻，糖(盐)皮质激素替代治疗后症状再现或加重。

通过以上知识的介绍，朋友们对引起尿崩症的原因也稍微有些认识了，大家一定要将这种严重的疾病重视起来，一定要展开尿崩症疾病的预防工作，热切还要多去了解有关尿崩症疾病的知识，清楚的认识此病的发病原因，才会对防治此病有帮助。