抑郁性神经症

抑郁性神经症又称神经症性抑郁，是由社会心理因素引起的，以持久的心境低落为主要症状的神经症性障碍。

　　患者常伴有焦虑不安、躯体不适和睡眠障碍，常主动求治，日常生活能力不受显著影响，没有明显精神运动性抑制或精神病性症状，病程可迁延，治疗效果良好。

　　抑郁性神经症在西方国家中比较多见，这可能由于西方国家居民发现心情抑郁时就会找心理医生或精神科医生请求诊治。另一方面，许多西方学者，特别是美国，对有神经症的症状伴有抑郁情绪，认为就可下抑郁性神经症的诊断。

　　抑郁性神经症的病因至今还不十分清楚，一般认为有以下几个方面。

　　(1)人格特征：抑郁性神经症患者的性格有些共同特点表现为：缺乏自信和自尊，对他人过分依赖和自我强求，不开朗，好思虑，多愁善感、软弱等。这类人格特征可视为本病的温床，尽管不能说具有上述人格特点的必然发展为抑郁性神经症，但临床所见抑郁性神经症患者，一般都具有上述抑郁人格特点。

　　(2)心理社会因素：不愉快的境遇常是促发因素，约30%患者在病前6个月内可查到明显诱因，患者对这类诱因常给予负性认知评价，引起“失落感”。

　　(3)遗传因素：遗传在抑郁性神经症中起一定作用。在患者的家族中，患情感性精神障碍的比率明显高于普通人群，有人格障碍、自杀等情况及患神经症的比率也较高。

　　抑郁性神经症的临床表现

　　(1)情绪的改变：患者最突出的症状是持久的情绪低落，表现为表情阴郁，无精打采、困倦、易流泪和哭泣。患者常用“郁郁寡欢”、“凄凉”、“沉闷”、“空虚”、“孤独”、“与他人好像隔了一堵墙”之类的词来描述自己的心情。患者经常感到心情压抑、郁闷，常因小事大发脾气。在很长一段时期内，多数时间情绪是低落的，即使其间有过几天或1～2周的情绪好转，但很快又陷入抑郁。尽管如此，患者抑郁程度一般并不严重，情绪反应依然存在，几句幽默解嘲的警句，能使之破涕为笑。一场轻松的谈话，能使之心情暂时好转。患者本人也能够觉察到自己情绪上的不正常，但往往将之归咎于他人或环境。

　　(2)认知改变：患者对日常活动缺乏兴趣，对各种娱乐或令人愉快的事情体验不到愉快，常常自卑、自责、内疚。常感到脑子反应迟钝，思考问题困难。遇事老向坏处想，对生活失去信心，自认为前途暗淡，毫无希望，感到生活没有意义，甚至企图自杀。

　　(3)意志与行为改变：患者意志活动减低，很难专心致志地工作，尽管他们可能有远大理想和抱负，但很少脚踏实地去做。他们想参与社交，但又缺乏社交的勇气和信心。患者处处表现被动和过分依赖，心理上的症结在于不愿负责任。一般说，抑郁性神经症很少自杀，但也有部分患者感觉活着空虚，人生乏味，声称想死。

　　(4)躯体症状：约80%的病例，以失眠、头痛、身痛、头昏、眼花、耳鸣等躯体症状为主向医生求助。这些症状往往给人体诉多而易变的感觉，有些症状可以长期存在，但无明显加重或缓解。这些症状多随着抑郁情绪的解除而消失。

自我评论下降：病人感到自己实际上什么本事也没有，任何事也干不了，是十足的废物。至少病人感到知识能力已大不如前。一部分病人有深深的内疚甚至罪恶感。

　　抑郁心情有以下主要表现：

　　兴趣减退甚至丧失：业余爱好广泛的人，一旦患抑郁症，这一点很容易为周围人觉察;无任何业余爱好，如果日常工作、生活享受和天伦之乐等都一概提不起兴趣，体会不到快乐，就可以肯定有兴趣明显减退或丧失。

　　无望感：感到个人的一切都很糟糕，前途暗淡无光，对未来丧失希望是抑郁症的一种表现，与此相反，正常人对未来抱有希望，如学业有进步，事业有成就，家人健康长寿等;也经常有各种小愿望，如攒钱买件高档商品，欣赏一场优美的音乐，周末全家外出游玩等。

　　无助感：这种感觉很痛苦，尤其是病人难于表达，不愿就医，他们确信医师爱莫能助，因为他感到与所有其他人都不一样，似乎已经离开了人世，掉进了深山谷底，一切已无可挽回，谁也救不了了。病人感到度日如年，异样孤寂、与人有疏远感。

　　自我评论下降：病人感到自己实际上什么本事也没有，任何事也干不了，是十足的废物。至少病人感到知识能力已大不如前。一部分病人有深深的内疚甚至罪恶感。

　　活力丧失：病人感到他整个的“人”已经垮了、崩塌了、散了架子。他很明确主要不是身体没有力气，而是精神上丧失了动力，做什么(包括自理生活)都需别人催促或推他一把，否则就根本不想动。不少病人挣扎着想振奋起来，但总坚持不下去。病人认为自己成了“一滩烂泥——扶不起来。”

　　感到生活没有意义：病人不是感到某种生活方式没有意义，而是感到人生从根本上说没有意义。不仅没有意义，活着就等于受罪造孽，生不如死，常有自杀意念，实施自杀措施。上述几条只要有任何一条明显或突出，我们便要想到抑郁症的可能。必要时请精神科会诊。

　　抑郁症病人所体验的痛苦常常超过患普通躯体疾病时的痛苦。抑郁症“心病”是可治的，关键在于病人应当认识到自己患了抑郁症这一“心病”的事实，对自己“心病”的治疗负起责任，并遵照“解铃还需系铃人”的原则，在心理医生的帮助下，自己起来解开“心病之结”，打开自己的“精神枷锁”。

神经科疾病中抑郁症状很常见，尽管症状同疾病间的关系很复杂。近来Robertson（1997）详细检测了这个题目并记录了许多信息。

　　癫痫

　　自古就有抑郁障碍同癫痫关系的描述。历史上的人物如希波克拉底和Aretaeus都讨论了两者间的密切关系(Lewis,1934)已经有如下报道：

　　发达国家，约2%的人口患癫痫。

　　颞叶癫痫病人中的20%左右患中度或重度抑郁(Currie等,1971)。

　　患有医学上难治性的复杂的局部发作的病人中，62%有抑郁病史，在这些62%病人中，有38%符合重性抑郁的标准(Victoroff等,1990)。

　　在患癫痫的人群中，癫痫发作期间的抑郁发作(发生在癫痫发作间歇期)是最常见，也是临床最重要的抑郁障碍。通常是中到重度抑郁，带有一些特征。包括高度焦虑、神经质、敌意、悲伤、强迫、依赖、性兴趣改变、偏执、易激惹、缺乏幽默感、异常情感和幻觉(Mendez等1986或Robertson等,1987)。出现抑郁的个体经常有显著的抑郁障碍的病史、故意的药物过量及蓄意自伤史。严重程度与癫痫病呈显著相关。

　　周边发作性的抑郁障碍(发生在发作期的前后)不常见，而当发生时，有严重的后果。患有复杂的局部发作的病人当出现周边性抑郁时，已知有自杀企图。

　　药物治疗

　　由于认为抑郁情绪继发于癫痫发作，处理应直接针对发作的治疗，通常使用抗癫痫药物(AEDs)。而且AEDs本身也能影响心境。卡马西平，丙戊酸钠和拉莫三嗪已显示可改善心境;也已有苯巴比妥,felbamate和Vigabatrin与抑郁障碍有关的报导。

　　减少用药的种类已显示可改善心境。(见第三章有关停药的信息)。如果单一治疗是可行的，并且将所有其他的疾病因素(如癫痫类型)都考虑进去，卡马西平似乎是最合适的AED(Robertson,1997)

　　在癫痫病中，抗抑郁剂的使用尚无很好的记录，有些药物(例如阿莫沙平、布普品(bupropion)、氯丙咪嗪、马普替林、米安舍林和曲唑酮)可降低抽搐发作的阈值。但是三环类抗抑郁剂多虑平能改善抑郁症状而不显著影响抽搐发作的活性(Ojeman等,1983)

　　因为多数AEDs有镇静的副作用，许多临床医师喜欢使用不带有或较少有镇静的SSRIs来治疗抑郁障碍。如果优先使用带有镇静副作用的抗抑郁剂，应以低剂量开始，以后逐渐加量。

　　由于受抗抑郁剂的影响，如有可能应定期监测AED浓度，开始按周，以后按月监测。例如，丙咪嗪、去甲替林和维络沙嗪(viloxazine)已显示出可增加苯妥英的浓度，同时维络沙秦能引起酰胺咪嗪的中毒。

　　当治疗癫痫合并抑郁的病人时，应密切注意观察。由于在这些人群中，自杀和自杀企图并非少见，要考虑到当超量服用抗抑郁剂时，其毒性应较低。当然若癫痫发作频率增加，应停用抗抑郁药。

　　非药物治疗

　　最初，发作间的抑郁现象的治疗应针对可能的原因。例如，如果一个病人对癫痫的诊断有抑郁反应，劝慰是最适合的。由于高发作频率而干扰了心理社会功能，可能装扮成抑郁障碍的表现，减少发作频率的行为方式(如，操作性条件反射或放松)也可尝试。

　　认知行为和人际间心理治疗也是重要的方法，尤其对于心理社会因素造成的抑郁障碍的患者(见表4.1)。可单独使用支持性治疗或同正规心理治疗和抗抑郁药物治疗相结合，这比单独使用每种治疗效果更好(Robertson,1997)

　　当抑郁障碍严重、有精神病性特征或自杀成为真正危险时，ECT是合适的选择。相矛盾的是，在使用ECT治疗期间，有些患有严重抑郁症状的病人有很高的癫痫发作的阈值(Robertson,1988)。

　　脑卒中

　　1921年，Kraepelin描述了在他的病人中抑郁障碍和脑卒中的联系。自从那时起，心境障碍是脑卒中的一种特异的并发症(Folstein等,1977)以及抑郁障碍是卒中后最常见的精神问题的说法(Burvill等,1995)，已得到普遍的认可(Eastwood等,1989)。然而，关于其原因和治疗方法尚不确定。进一步来说，脑卒中所致的脑损伤和神经系统缺陷使诊断变得复杂，例如，失语可能造成病人的理解困难。

　　如果怀疑有中风后抑郁障碍(PSD)，可尝试不同治疗。去甲替林、曲唑酮、ECT(Robertson,1997)、盐酸哌醋甲酯(Lazarus等,1994)、西肽普兰(Andersen等,1994)和氟西汀(Stamendovic等,1996)都显示对PSD有效。长期大剂量治疗可使病情恢复(Robertson,1997)。由于副作用较少，SSRIs是很好的选择。然而，MAOI由于能产生酪胺诱发的高血压危象和进一步的脑卒中(Silver等,1990)，可能是特别危险的。然而，现在可得到的可逆性MAO抑郁剂(如吗氯贝胺)没有这种效应。

　　集体和家庭心理治疗都有益，在康复中，结合对病人及家属保证，劝告和教育指导。

　　帕金森氏病(PD)

　　当帕金森本人描述某病人“开始是个乐观的人，现在沮丧和忧郁”(Mayeux,1990)时，注意到抑郁症状，并且两者间的联系现己确定。在伴有抑郁障碍PD病人中，约一半符合重性抑郁障碍的诊断，略少于一半符合心境恶劣的诊断(轻度抑郁)。已有非典型抑郁的描述，特征是带有焦虑和惊恐发作(Schiffer等,1988)。轻度抑郁障碍和心境恶劣与PD的运动状态密切相关，更易被忽视。

　　临床医生应记住这样的概念，即一些抗帕金森药物(包括：金刚烷胺、溴隐亭、卡比多巴、左旋多巴)可加重抑郁和精神障碍。在大量病历报告及非对照研究中，在拟交感药物如:匹莫林(Pemoline)撤药时，病人也出现了抑郁症状和抑郁障碍(Oswald等,1971)。

　　处理会涉及到抗PD药物、抗抑郁药物或ECT，后者也可减轻PD的运动症状。如果需要使用抗精神病药物，无锥外副反应的氯氮平或奥氮平是有用的。TCAs或SSRIs可以用于治疗抑郁症状;帕罗西汀对伴发惊恐发作的抑郁障碍尤其有效。在左旋多巴或卡比多巴―左旋多巴治疗期间，绝对禁用MAOIs(Silver等,1990)。

　　头部损伤

　　头部挫伤的三个主要后遗症状是头痛(见第九章)、眩晕和精神障碍(Bannister,1992)。Lishman(1987)注意到，在康复和社会适应中，精神病的后果远超过躯体的后果。

　　诊断创伤性脑损伤(TBI)病人患抑郁障碍时，应考虑一些因素。轻到中度损伤比重度损伤的病人描述更多的抑郁症状;情感脆弱(而不是抑郁障碍的症状)也是TBI的结果。脑实际损伤程度、病前人格及个体的年龄也应加以考虑(Prigatano和Summers,1997)。

　　处理涉及到神经病学、精神病学以及神经心理康复。在许多情况下可以使用抗抑郁剂，尽管，在这些患者人群中还没有双盲抗抑郁剂试验。已观察到，既往存在的抑郁障碍在患TBI后对抗抑郁剂的反应不同，但尚未做系统的研究(Prigatano和Summers,1997)。由于自杀的高危险性，超剂量要相对安全，可使用副反应较少的抗抑郁剂，SSRIs可以是可选择的药物。

　　多发性硬化(MS)

　　直到近来，欣快都被认为是MS的主要症状，但现在普遍认为，抑郁障碍是这些病人的最常见的情绪紊乱。据认为，欣快反映了额叶的脱抑制。

　　尽管，MS病人可因为第二章描述的许多原因而发展为抑郁障碍，例如，失落和无助感，但是重要的是，MS的本身可在早期表现为抑郁症，事实上在疾病发病和MS确认之间，一些病人已转诊并接受精神科治疗(Robertson等,1997)。因此，先出现抑郁障碍并不能保护病人不出现躯体障碍。

　　MS病人的抑郁障碍的治疗还未得到广泛的研究。认知行为治疗和集体治疗已显当前的TCAs剂量(而不是使用其他抗抑郁剂)来治疗抑郁症状是可取的。

　　其他神经科疾病

　　抑郁障碍也可发生在不常见的神经科疾病中，如表4.2所列，表现有或主诉有抑郁心境及伴发抑郁障碍症状的神经科疾病患者以及那些存在动机和康复问题的神经科病人，应接受抗抑郁药物治疗。Silver等(1990)建议如下：

　　抗抑郁剂的选择应主要根据副反应，优先使用镇静、低血压和抗胆碱能副反应最少的药物。

　　如果可能，抗抑郁剂血浆浓度应予监测。若病人出现严重低血压、意识混乱和镇静反应，应降低药物剂量。

　　出现临床改善(病情减轻)后，继续用药至少六个月。