尿毒症的临床表现及治疗方法

尿毒症实际上是指*不能经由肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，引发的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。

尿毒症的临床表明

在尿毒症期，除水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引发的临床表明，兹分述如下。

(一)尿毒症神经系统综合症状

神经系统的综合症状是尿毒症的主要综合症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等综合症状。伴随病症的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。几点综合症状的发生与下列因素有联系：①某些毒性物质的蓄积可能引发神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引发脑神经细胞变性和脑水肿。

(二)尿毒症消化系统综合症状

尿毒症患者消化系统的最早综合症状是食欲不振或消化不良;病症加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。几点综合症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引发炎症和多发性表浅性小溃疡等有联系。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有联系。

(三)尿毒症心血管系统综合症状

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素(可能还有尿酸)的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。厉害时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

(四)尿毒症呼吸系统综合症状

酸中毒时患者呼吸慢而深，厉害时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。厉害患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有联系。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引发的炎症;肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

(五)尿毒症皮肤综合症状

皮肤瘙痒是尿毒症患者普遍的综合症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引发的;有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有联系，由于切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的综合症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增加之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引发皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

(六)尿毒症物质代谢障碍

1.糖耐量降低尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。形成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少;②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强;③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱;④有联系肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引发上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。

2.负氮平衡负氮平衡可形成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引发肾性水肿的重要原因之一。引发负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少;②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强;③合并感染时可导致蛋白分解增强;④因出血而致蛋白丢失;⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。

尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。

为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有显著差异;而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。3.高脂血症尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前β-脂蛋白)增加，故甘油三酯的生成增加;同时还可能因脂蛋白脂肪酶(lipoproteinlipase)活性降低而引发甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有联系。