【目的】探讨氧化应激损伤心肌细胞的分子机制。

【方法】采用0 . 5 mmol/ L 过氧化氢( hydrogenperoxide, H 2 O 2 )作用于原代培养的新生大鼠心肌细胞;采用胎盘蓝染色检测细胞死亡率, 乳酸脱氢酶( LDH )测定试剂盒检测其释放率, 末端标记检测细胞凋亡, Western blot 检测NF-κB 内源性抑制蛋白I-κB ( inhibitorκB, I-κB) 含量, 免疫组化检测NF-κB 在细胞内的分布情况。

【结果】① H 2 O 2 损伤3 h , 心肌细胞死亡率和LDH 释放率均较对照组明显升高( P < 0 . 01 ) ; ② H 2 O 2 损伤24 h , 出现大量心肌细胞凋亡; ③ I-κB 在H 2 O 2损伤5 min 即减少, 15 min 时减至最低, 而后逐渐恢复;④H 2 O 2 损伤0 . 5 h 可引起心肌细胞中NF-κB 从胞浆向胞核移位, 2 h 后复位; ⑤与单纯损伤组比, NF-κB 抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐( pyrrolidine dithioca rbamate, PDTC) 能明显降低心肌细胞LDH 释放率( P < 0 . 01) 。

【结论】在H 2 O 2 所致心肌细胞损伤中, 既有坏死, 又有凋亡的发生, 而NF-κB/ I-κB 信号通路的激活可能介导了H 2 O 2 所致的心肌细胞损伤。