阿司匹林抑制单核细胞趋化蛋白-1和白介素-8的表达
 

在肿瘤坏死因子刺激的人类脐静脉内皮细胞中，阿司匹林抑制单核细胞趋化蛋白－1和白介素－8的表达
Yang YY, Hu CJ, Chang SM, Tai TY, Leu SJ.

Department of Neurology, Jen-Ai Hospital, Taipei, Taiwan, ROC.

动脉粥样硬化及其并发症，例如卒中、心肌梗死以及外周血管病变的发病率和死亡率仍然居世界前列。有关研究结果显示：通过直接促进炎性细胞的移动，趋化因子和黏附分子参与了动脉粥样硬化的发病过程。单核细胞趋化蛋白－1是动脉粥样硬化发生和发展过程中的一个重要因子。白介素－8是一个CXC趋化因子，刺激嗜中性粒细胞的趋化作用。阿司匹林是预防动脉粥样硬化并发症例如卒中和冠心病的最常用药物。在这个研究中，我们发现：在人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)中，阿司匹林抑制肿瘤坏死因子(10 ng/ml)诱导的单核细胞趋化蛋白－1和白介素－8在RNA和蛋白水平上的表达。MTT试验发现：单核细胞的黏附、移动及其抑制作用与人类脐静脉内皮细胞的发育能力降低无关。10 microg/ml的阿司匹林就可以使肿瘤坏死因子刺激的单核细胞趋化蛋白－1的释放降低29.1% (P = 0.008)，白介素－8降低26.9% (P = 0.0146)。抗体预处理可能降低单核细胞趋化蛋白－1 (P < 0.0001)和白介素－8的含量(P < 0.0001)。而且，阿司匹林还可以使U937细胞的黏附作用降低13.4% (P = 0.0119)。大剂量的阿司匹林可以使U937细胞向人类脐静脉内皮细胞的移动性降低89.1% (P = 0.0475)。这些研究结果提示：在人类脐静脉内皮细胞中，阿司匹林可以抑制单核细胞趋化蛋白－1和白介素－8的表达，所有阿司匹林具有抗动脉粥样硬化的作用。