何谓性病?
性病的概念有广义和狭义之分。广而言之，性病即与性有关的疾病。传统的概念里，性病不但包括由性接触引起的疾病，也包括了男女生殖器官本身的疾病，如男性的尿道炎、前列腺炎，女性的前庭大腺炎、外阴溃疡等；此外一些房室病也包含其中，如不孕、不育、血精、遗精等。狭义的性病是指性传播性疾病，医学界称之为STD（英文Sexuelly Transmitted Disease第一个字母的缩写，即性传播性疾病），俗称花柳病，意即烟花柳巷，嫖娼卖淫引起的疾病。这一类疾病过去只包括梅毒、淋病、软下疳、性病淋巴肉芽肿和腹股沟肉芽肿五种，但由于人们性活动方式的改变，世界卫生组织根据日益增多的由性行为传播的疾病的客观现实，于70年代初将这一类疾病的外延扩大到了20余种病，像人们熟悉的尖锐湿疣、生殖器疱疹、艾滋病、非淋菌性尿道炎、滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、阴虱病、细菌性阴道病乃至疥疮、肝炎等均划归于STD之中。
性病患者常见的心理问题
近年来，随着国门的开放，经济的发展，流动人口的增加，一度在我国绝迹的性病又死灰复燃，并迅速蔓延开来。在一些地区，性病已成为皮肤性病科、妇科、泌尿科的常见病。性病患者作为一组特殊的患病人群，不仅具有躯体方面的疾病，由于社会、经济、文化等诸多因素的影响，也产生了一系列特殊的心理问题。
一、羞耻感
羞耻感的产生有着浓厚的社会文化色彩。由于我国几千年儒家传统文化的影响，大多数中国人视淫乱为万恶之首，而性病多与淫乱有关，故性病被视为："脏病"、"见不得人的病"，性病患者往往羞于以病示人。一般来讲，羞耻感的轻重程度与地区的开放程度呈反比。沿海开放城市的性病患者羞耻感较轻，而农村患者的羞耻感则较重。从性别来讲，则女性患者更易产生羞耻感。
由于这种心理的影响，患者最希望在不为人知的情况下，尽快把性病治愈。在性病早期，某些患者羞于就医，而自查有关书籍，自我诊治，滥施医药，往往造成病情延误甚至变化，在不得已而去医院就诊时，则羞于启齿，避重就轻，不肯详述病史，或编造病史。这不利于医生作出及时正确的诊断、治疗。对此，医生在询问病史时应热情，耐心，并保证为患者保密，切勿居高临下、冷嘲热讽。使患者能放心地讲述病史、接受检查，以得到及时，正确的治疗。
二、负罪感
性病不同于一般意义上的疾病。就非性病而言，大多数患者对其陷于疾病状态是没有责任的（当然有部分例外，如自杀、自伤等）。故社会上对非性病患者持同情，帮助态度。但对性病患者则不同。目前性病多由不洁性交所致，患者对陷于疾病状态是有责任的，一些人因此而产生负罪感，加之患性病后不仅有躯体不适，而且有异常痛苦的内心体验，使患者产生了后悔心理。这种心理既有积极的一面，又有消极的一面，积极的一面是可使患者从此洁身自好，不再涉足不洁性行为，有利于性病的防治，消极的一面是若这种心理发展到极端可致患者走向绝路。笔者曾见到一男性患者因一次酒后嫖娼而患淋病，患者产生了强烈的负罪感，深感对不起妻子、孩子、在治疗中曾一度流露出自杀念头。经耐心开导后放弃这种想法，并发誓以后再也不涉足婚外性行为。
三、恐惧感
恐惧的产生源于以下几方面：
(1)对性病本身的恐惧：这种心态的产生来源于对性病的错误认识，就目前的医疗水平而言，除艾滋病外，大多数性病经过规范治疗，完全可以治愈并且不留后遗症。但由于社会上某些宣传过分夸大了性病的危害，使一些性病患者视性病为绝症，担心性病难以治愈，对自身造成严重的永久性损害。未育者担心造成不育或后代畸形，有些患者则担心影响性功能。
(2)担心性病传染给家人，有些患者不了解性病的传播途径，担心一般的日常接触会把性病传染给家人，甚至治愈后亦不敢与配偶同房，整日忧心忡忡，不停地洗手，每天洗外阴。严重的可发生强迫性洗手等心理障碍。
(3)担心单位的领导、同事及亲属、邻居等知道自己的病情而身败名裂。这类患者多求治于游医：个体诊所，或异地求医。就诊时往往编造假姓名、假地址、假单位、不利于性病的疫性监测及患者的随访。
恐惧心理导致机体长期处于警觉紧张状态，使机体抵抗力下降，不利于性病患者的康复。还能引起食欲下降、失眠、心因性阳萎等症。针对这种心理，医生应向患者客观地解释性病对身体的危害，治疗效果及性病的传播途径，并要对患者的病情保密，帮助患者消除恐惧感，切忌随意夸大其辞，恫吓患者。
四、悲观绝望心理
有些性病如非淋菌性尿道炎病情较顽固，加之患者往往治疗不及时，用药不适当，不能完成正规疗程等原因而致病情迁延不愈。尖锐湿疣限于目前的治疗手段，部分患者治愈后可复发多次。由于性病长期难以根治，给患者造成了沉重的心理压力及经济负担，使一些患者产生了悲观绝望心理，认为性病已无望治愈而自暴自弃，不配合治疗或放弃治疗，甚至更加放纵自己，可能把性病传染给更多的人。对这种情况，首先要求医生钻研医术，提高业务水平，尽可能找出有效的治疗方法。其次要向患者说明病情顽固难愈的原因，使其对病情有全面的了解，并说服其树立战胜疾病的信心，建立健康的行为方式，增加机体抵抗力，配合治疗，最终战胜疾病。
五、疑病心理
有些人因一次偶然的婚外性生活或用过不洁被褥而怀疑自己患了性病，自我反复检查外生殖器、把以前未注意的某些结构如珍珠状阴茎丘疹、绒毛状小阴唇，皮肤腺异位等误认为性病。虽经多次检查排除性病后仍将信将疑。有的性病患者已经治愈，却把一些与性病无关的症状如腰背酸痛、肌肉跳动、包皮龟头红斑等视为性病症状而认为性病未愈。有些医生因知识所限或为谋财而把一些非性病症状说成性病，更加重了患者的疑病心理。对这类患者，除耐心解释外，还可给予安慰剂治疗。安慰剂对某些易受暗示影响的人有较好效果。
六、享乐心理
见于某些屡教不改的嫖娼者及卖淫妇女，这些人受西方腐朽生活方式的影响，视传统性道德为桎梏，寡廉鲜耻。或追求性享乐，或追求金钱，视性病如感冒，虽多次染上性病仍嫖娼或卖淫不止。这些人对目前性病的流行蔓延起到了推波助澜的作用。对这类患者，重要的不仅是治疗其躯体疾病，而且要说服其放弃不良性行为方式，故仅靠打针吃药是无济于事的，更要依靠公安机关的收容教育。
七、被社会遗弃心理
有些性病患者因曾涉足婚外性行为而自觉堕落，无耻，产生自卑心理，把自己视为"坏人"。加之社会上普遍存在的对性病患者的歧视，性病患者被认为是道德败坏，下流无耻，不仅领导，同事另眼看待，家人嫌恶，就连某些医生也对其冷嘲热讽，使患者觉得被社会遗弃，孤独无助。有些人因此而自暴自弃，甚至走向犯罪道路。作为医生，对性病患者应持理解、同情、帮助的态度，不能挖苦，歧视。并有责任改变社会对性病患者的歧视，帮助患者走出心理误区。
目前，性病诊治工作中普遍存在着"医病不医人"的错误倾向，即医生只着眼于患者的躯体疾病，而忽视了其心理因素及有关的社会因素。这种倾向不能适应现代医学模式，即"生物--心理--社会医学模式"，对当前性病的防治十分不利。现代医学模式认为，疾病不仅发生于器官，细胞上，同样也可引起人的心理状态的改变；反过来心理因素及社会因素对疾病的发生，发展、转归也有着重要影响。就性病患者而言，羞耻感、负罪感可使患者改变其不良性行为方式，有利于性病的控制。过度的恐惧、悲观绝望、疑病心理，被社会遗弃心理可使患者产生沉重的心理压力，甚至导致心理障碍。而享乐心理可使患者沉湎于危险的性行为方式不能自拨，可致反复发生性病，并在社会上传播性病。
著名医史学家西格里斯说过："医学的目的是社会的，它的目的不仅是治疗疾病，使某个机体康复，它的目的是使人调整以适应他的环境，作为一个有用的社会成员。"一个性病患者若只治愈了其躯体疾病，而不解决其心理异常，则其仍然不能很好地适应社会。对性病患者，不仅要治疗其躯体疾病，还要研究其心理特点，了解这些心理特点对治疗、预后可能产生的影响、并帮助其改变不良心态，更好地适应社会。这就要求医生不仅要有高明的医术，不要掌握心理学的有关知识，在治疗性病的同时，因人而异，针对不同的心理状态施以适当的心理咨询，这样才能收到事半功倍的效果，使性病患者的心身得到完全的康复。
性病遗害知多少
反复感染性病，或失治误治，病情未得到有效控制，易引发其他病症，对人体造成进一步的损害。
男性不育
大多数男性性病病人，只要及时就诊，性病是可以治愈的，一般不会影响生育功能。但若不及时、正规治疗，或反复感染，则可以引起前列腺炎、附睾炎、输精管炎和精囊炎，这些部位的炎症会影响精子的贮存、存活及输出，结果造成男子不育。如支原体可以使男性患者中的三分之一出现精子含量低、异常精子数增多、活动力下降，以及粘滞度异常。淋病可引起男性的前列腺、附睾、睾丸发炎，因此造成不育。
女性不育
盆腔炎是妇女下生殖道性传播疾病（STD）感染的最常见并发症，约占妇女所有盆腔炎病因的60％—70％。性病性宫颈炎如不治疗发生盆腔炎的可能性为10％—20％，沙眼衣原体感染发生盆腔炎的可能为8％—10％，而不孕症是盆腔炎的重要并发症。WHO估计全球有6000—8000万对夫妻患有不孕症，特别是非洲STD高发区，约2。6％—32％的育龄夫妇不育，其中多数是由STD引起。早期梅毒引起妇女不孕率达25％—40％，淋球菌、沙眼衣原体、支原体常引起宫颈炎、输卵管炎、子宫内膜炎和盆腔炎，症状往往很轻或不明显，但这些部位的炎症继续发展，会造成不孕，即使受孕，妇女往往因输卵管闭塞造成宫外孕。
诱发癌症
尖锐湿疣、生殖器疱疹有时会诱发阴茎癌、宫颈癌、结肠癌以及卡波氏肉瘤。
其他严重并发症
淋病和非淋菌性尿道炎治疗不及时会导致腹膜炎、前列腺炎、输卵管积脓和盆腔脓肿。生殖器疱疹有时会导致尿道狭窄。梅毒不仅侵犯皮肤及粘膜，还侵犯全身脏器，如心血管梅毒导致主动脉炎、主动脉闭锁不全、主动脉瘤、冠状动脉狭窄，神经梅毒可导致脊髓痨及进行性麻痹痴呆。如果已经明确是以上这些类型的疾病就应该注意进行相关的检查。
殃及家人
当夫妻一方患性病，另一方被传染患病的机会高达70％左右。另外也可能通过日常生活中密切接触传染给家人。因此，家庭中如有性病患者应该注意消毒隔离，家人即使没有明显症状，也应该到正规医院检查。
伤害后代
梅毒或非淋菌性尿道炎病原体可通过胎盘传给胎儿，导致流产、早产、胚胎死亡、先天畸形、胎传梅毒；沙眼衣原体可导致胎儿宫内发育迟缓；自然流产主要与淋病、支原体或单疱病毒有关；淋病可致新生儿淋病，造成有缺陷新生儿出生，还可致新生儿眼炎导致失明。
性病可引起宫颈糜烂吗
答案是肯定的。很多性病如淋病、非淋菌性尿道炎、生殖器滴虫病、细菌性阴道病、生殖器白色念珠菌病等都可引起宫颈糜烂。这是由于脓性分泌物浸渍或宫颈口的炎症浸润，宫颈口表面的细胞脱落，形成浅表性糜烂。
白带多一定是患了性病吗?
一些妇女，白带骤然增多，外阴瘙痒，前往医院就诊，经检查、化验，大夫告诉她患了性病。但并不是说白带增多就一定是患了性病。白带即阴道分泌物，正常情况下阴道有少量清稀的分泌物，能润滑阴道，保护阴道粘膜免受细菌的侵害。但当出现某些感染或炎症后，白带可骤然增多。如感染的是淋病双球菌，那么无疑是患了性病，但如是霉菌、滴虫或其他的感染，就不能说患了性病。目前，虽然将阴道的霉菌或滴虫的感染归于性传播性疾病之中，但这两个病是可通过性传播或非性传播的，如通过性交或其他性行为传播，我们也可以叫它性病。
性病为什么总治不好？
主要原因有下列几方面：
1、疾病本身没有特效药物或难以根治，如爱滋病。
2、治疗用药不正规，或疗程过短，治疗不彻底。很多病人在疾病的初期就没有得到正规有效的治疗，他们不是去医院就诊，而是自行去药房购药治疗或去街头游医处或不正规医院治疗，以至延误病情，使疾病变为慢性或不可控制性；
3、有STD感染的性伴侣没有得到有效的检查或治疗，导致再次感染性病。因此，对于STD患者的性伴侣即使没有症状，也应该进行检查或治疗。如果高度怀疑其已感染可治疗STD，即使没有症状或在实验室报告出来前，也应该先用药物治疗。在患病期间应该禁止性活动。
4、实验室报告不及时或不正确。正确及时的实验室检查报告，是临床医师作出正确诊断和治疗的重要依据，如过报告不及时或不准确，都会影响治疗方案的制定或预后的判断，尤其是多种STD合并感染时；
5、微生物出现耐药性，所用抗生素无效。有些STD感染的病原微生物会发生变异，出现耐药菌株，因此，有条件的地方，都应该进行病原微生物的培养和药敏试验，以找出敏感抗生素。
6、当STD患者具有多种微生物感染时，没有联合应用针对多种特定病原微生物的药物。
7、机体抵抗力较差，单用抗生素难以彻底杀灭病原微生物，或目前尚无有效杀灭的药物，只能暂时抑制，待机体体抗力弱时又出来活动，如生殖器疱疹等。或STD病灶一下子难以完全去除，残留病灶易复发，如尖锐湿疣等。或反复大量使用广谱抗生素导致体内菌群失调，在原STD感染部位出现条件致病菌的感染，加重临床症状。
8、局部感染组织内抗生素难以达到有效杀菌浓度。当某些部位反复STD感染或慢性感染形成疤痕、组织增生等情况，以至所用药物很难在该部位达到有效杀菌浓度，影响疗效。
9、STD发生部位如女性生殖器中存在有利于微生物生长的条件，如放置节育环等，使得治疗难以彻底，引起复发。
10、心理疾病。某些患者STD虽然已经治好，但由于对性病的恐惧感，以至于总认为没有好，有点不舒服就认为是性病发作，经常跑医院，甚至要求医生经常给他（她）应用某些药物。象这类病人除作好临床解释工作外，可寻求心理医生的帮助。
性病症状综合
一、淋病：
是奈瑟菌感染粘膜表面引起的炎症。在现阶段各种性病中淋病占首位。潜伏期平均3-5天。尿道口黄白色粘液脓性分泌物。检查，尿道口红肿。挤压尿道时流出脓性分泌物。
二、非淋菌性尿道炎；
非淋菌性尿道炎(NGU)是由淋球菌以外的多种病原体引起的一种性传播疾病。病原体主要为沙眼衣原体（CT)及支原体(UU)。此外还有滴虫、白色念珠菌、单纯疱疹病毒等。常发生在不洁性交后，潜伏期1-3周。临床症状以尿道刺痒伴尿急、尿痛为主，尿道分泌物为粘液性。本病易复发，且可并发前列腺炎、附睾炎、直肠炎、输卵管炎。
三、尖锐湿疣：
是由人乳头瘤病毒（HPV）感染而引起的良性上皮肿瘤。主要累及生殖器和肛门区皮肤。近年来我国发病率明显上升。靠肉眼有经验的医生就可以确诊，不需要做病理切片。易与下列疾病相混淆：a
: 假性湿疣、 b : 阴茎珍珠状丘疹、c : 生殖器癌、d
:扁平湿疣、e：鲍温样丘疹病。尤其是后两种，需要医生有较多经验才能鉴别出来。
四、梅毒：
梅毒是苍白螺旋体所引起的一种慢性的性传播疾病，病人受感染后，可累及全身的各个器官。主要通过性交传播，也可以通过胎盘传染给下一代。一期梅毒出现在不洁性交后2-4周，大部分发生在生殖器部位，典型的硬下苷初发时为一丘疹，很快破溃成溃疡，直径1-2cm，圆形，触诊有软骨样硬度，无疼痛和压痛，。二期梅毒往往以皮肤粘膜损害为主，皮疹为多种形态，同时可出现扁平湿疣。三期梅毒主要是危害骨、神经、心血管。梅毒是危害较大的一种性病，近年在我国各地发病率直线上升。
五、生殖器疱疹：
是一种复发性、不可治愈的病毒性疾病。大多数由HSV-2引起。在我国沿海城市，近来发病率逐年升高。潜伏期3-5天，先出现小水疱，很快小水疱破溃形成浅的溃疡，自觉疼痛，15%病人可有腹股沟淋巴结肿大。时有发热等症状。
六、艾滋病：
（AIDS）病原体即艾滋病毒（HIV），以淋巴结肿大、厌食、慢性腹泻、体重减轻、发热、乏力、等全身症状为特征，逐渐发展为各种感染、继发肿瘤、精神神经障碍而死亡。1998年我国感染人数估计为30——40万，且正快速流行开来。
七、软下疳：
在我国发病较少，致病菌为杜克雷嗜血杆菌 。特点为疼痛性生殖器溃疡和化脓性腹股沟淋巴结肿大。
八、腹股沟淋巴肉芽肿：
在我国发病较少，由沙眼衣原体引起，最常见的临床表现是单侧腹股沟或股部淋巴结触疼、肿大。
龟头上长了东西就是性病吗？
在日常生活中，常有青壮年男性因龟头上长出一排或几个针尖大的细珠状丘疹而去医院就诊，他们有的担心长了肿瘤，有的害怕得了性病，从而忧心忡忡。
其实常见的龟头疾病有许多种，不见得都是肿瘤或性病。所以了解常见的龟头疾病很重要。
珍珠状阴茎丘疹病：病因尚未明确，诊断主要靠皮疹分布的部位和形态。本病没有特效治疗方法，也不需要治疗。患有本症的人最重要的是认识这个疾病，从恐惧和忧虑中解脱出来。本病对健康和阴茎的生理功能没有任何影响。
白斑：龟头处可出现形状不一的白斑，有的全白，有的较白，不痛不痒，表面光滑不伴有其它皮疹，其周围的色素常较正常肤色加深。本病无特效疗法，但常可不治自愈。
由于龟头白斑与包皮垢慢性刺激有关，而白斑又有恶变的可能，因此有包茎或包皮过长的龟头生白斑者均应尽早环切包皮。
增殖性红斑：表现是龟头处出现单个或数个红斑，可为圆形、环形或不规则形，边界清晰，略高而硬，表面光亮。有时可有糜烂、结痂或乳头样增生。该病可多年无变化，也可能癌变。增殖性红斑主要发生于包皮过长者，因此认为与包皮过长，包皮垢刺激有关。
皮角：表现为龟头上长出火柴棒或筷子粗细的牛角状凸起，呈褐色或棕灰色，质地坚硬。据认为，是在龟头炎症的基础上表皮角质细胞增生形成的赘生物。皮角被认为是一种癌前病变。皮角的特征突出，诊断不难。治疗方法为局部切除。应该指出的是，患有龟头皮角的病人应尽早求医。
血管性水肿：与荨麻疹一样，是龟头对食物、药物或昆虫叮咬所引起的急性过敏反应。本病可仅发生在龟头，也可与荨麻疹同时发生。儿童易患龟头水肿，表现为龟头处包皮高度水肿而发亮，如同大水泡。但不影响排尿。本病常常于夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，可于数日后自行消退。龟头包皮血管性水肿诊断简单，治疗也较容易，局部应注意保持清洁、干燥，必要时可用１：１０００新洁尔灭轻拭病变处。合并全身荨麻疹者可口服扑尔敏、苯海拉明治疗，但要在医生指导下用药。
固定药疹：常因口服磺胺类、巴比妥类、解热止痛药后，于服药的一日内，甚至数分钟突然发病。表现为龟头处出现一个圆形或椭圆形的斑块，大小不定，中央呈紫红色肿胀，周围色红，局部可有痒或灼热感。严重者中央迅速发展为水疱，破溃后形成湿烂面，经十多日才能愈合，且多遗有色素沉着，须经数月至一年才能逐渐消退。以后，患者每服该致敏药物，患处皮疹就会复发，而且面积会越来越大。一旦发病应立即停服致敏药物，轻者可外用抗菌素软膏，内服苯海拉明治疗。重者应及早就医，请医生诊治。
“性病过治综合征”
有个常年在外跑业务的男性推销员，在一次成功的交易后，头脑发热，去了色情场所，结果染上了淋病。后来经过医院正规治疗，被确认为完全治愈。
但是时过半年了，这位推销员仍然感到下身不适，阵阵发痒，还有疼痛。为了避免复发，他每天都用热水清洗下身，每隔三五天就去医院打一针抗生素，但即使是这样，他仍然感到病没有治好。
性病果真这样顽固吗?他不得不再次去看医生。
医生为他做了认真检查，确定他的淋病确实好了，但却又患上了“性病过治综合征”。
“性病过治综合征”是目前并不少见的心因性疾病之一，它是对性病这一事件产生强烈的心理反应，而引起的一系列症状感觉和过度防治表现。
有性病过治综合征的人，一般都在主观上意识到：自已的“性越轨”，有悖于社会道德操守；在心理上，对染上性病这件事有一定的自责、自罪情绪，祈求能够全面、干净、彻底地清除病菌，洗清耻辱，这是本病的易患因素；而某些不适当的性病防治宣传，片面夸大性病的恐怖性，以及某些医生滥用药物或判断错误，造成了对性病顽固、难治的误解，是推动病人反复求医问药的诱发因素。
“性病过治综合征”的典型表现，是病人自觉下身不适，阵阵发痒发痛，而又难以指出确切不适部位。部分病人还会感到会阴部，乃至全身肌肉抽动，或出现游走性疼痛。
病人总认为病菌未清除，性病未治愈，道听途说或查找书刊，甚至不惜一切代价，购买各种高档药物，不仅上当受骗，还固执地不相信各种检查的阴性结果。有的病人不厌其烦地用水冲洗阴部，对正常修复过程中出现的新生上皮，也当做性病复发来解释。其中一些人因过量应用抗生素，造成菌群紊乱，导致霉菌生长，使病情更加复杂化。
对“性病过治综合征”的防治，除病人要正确认识性传播疾病的特点，不讳疾忌医，及时到正规医院接受治疗外，社会和家庭也不要歧视性病患者。当然，作为患者应该明白，尽管欲望本身是一种客观存在，但欲望的定位和把握，却是个人品位高低的检测器。
患性病后是否要告诉配偶?
有这样一个问题，即配偶知道后会产生感情上的很大伤害，影响夫妻间的生活。但问题是，你不告诉自己的配偶，配偶从你的言行和对性的态度上也会发现些什么，同样也影响夫妻的正常生活，尤其是你已确定是你的性病已经传染了对方，或你患病后有过夫妻性生活，这样你的配偶很可能已感染了性病，最好你要老实告诉他（她），求得原谅及共同治疗，重塑生活。不然害己害人，你的心灵也得不到安宁。
和性病患者接触要注意什么?
在人际交往中，或生活、工作中，可能与你接触的个别人是性病患者，或你怀疑他（她）为性病患者，你应注意些什么?怎样保护自己免受传染?
其实一般的接触都不会造成传染，包括握手、共同进餐。有的人怀疑别人患性病就敬而远之，不敢和其有任何接触，这是不对的。但性病患者的分泌物、唾液、血液都可能带菌，所以，性病患者的毛巾、内衣最好不要与你共用。此外，浴巾、浴池也可能污染性病的细菌或病毒，也应引起重视，不要与其共同洗盆塘浴，而淋浴一般是安全的。
性病三级预防
许多传染病如麻疹，水痘，天花，脊髓灰质炎等都可以通过接种疫苗而得到有效的预防，然而性病到目前为止尚无有效的人工免疫方法。在全社会普及防治性传播疾病的卫生知识，使民众充分认识到不正当的性接触可能带来的危害，认真做好性病的三级预防，是性传播疾病的主要预防对策。
性病的一级预防是指通过个人与社会的努力，保护健康人群不受性病病原体所感染，达到降低性病发病率和增进健康的目的。防止不洁性交是减少感染机会和降低性病发病率的关键所在。在性病的控制上，品质教育具有特殊意义。美国公共卫生署长CE
Coop在向美国人民做关于艾滋病的报告中提出：“夫妻共同信守一夫一妻制关系，则可以避免艾滋病通过性传染。如果你和你的对象至少五年互相守信，则你们均无危险。如果一方不守信，则双方均处于危险之中。”目前在西方国家中居民对艾滋病的传播十分恐惧与不安，连上街坐车、进浴室、下饭馆、拥抱和握手都提心吊胆，戒心重重，给社会生活和居民心理带来极大威胁。另一方面仍有些人对性传播疾病默然处之，他们的性生活放荡，甚至嫖宿卖淫。成了严重的社会问题。
性病的二级预防是指早期发现个体及人群的性病，迅速采取有效措施，达到控制性病，缩短病程，降低患病率的目的。早期发现与彻底治疗病人，是防止性传播疾病扩散蔓延的主要环节。如何使性病患者在出现症状之后即时接受治疗，以及如何在暴露于高危情况之后（即发生不洁性交或已明确与高危人群发生性接触之后）尽快接受检查，是性病宣传教育工作必须注意的问题。性病传播主要是通过性关系，但是还有其他或是间接的因素，不能一概而论地强调性关系的问题。把性病和人的思想意识，或是把性病和性道德联系得太紧，往往会造成一些病人得思想顾虑，不愿找医生诊治，或不到正规的大医院。由于寻求街头巷尾游医暗中治疗，导致误诊误治，治疗不彻底。给病人带来沉重的经济负担和心理负担。诚然，社会对性病病人的态度是性病病人能否正确对待自己的一个客观因素。社会上对性病患者的歧视，家庭的责难，个别医院的医生把病人当作“罪人”
来审讯，这些都只能产生对病人的消极作用。此外病人的早期发现和正确治疗，除了取决于病人能否自觉地及时就诊外，也取决于对性疾病的诊疗能力。在专业的皮肤性病科的医务人员中普及性传播疾病的诊断和治疗的新技术，新方法，提高这方面的治疗水平。在妇产科，泌尿科等非性病专科门诊中，及时发现性病病人或可疑病人并转至皮肤科，在确诊之后合理地使用最有效的药物，正确的剂量和充分的全程治疗，使病人早日彻底治愈。
性病的三级预防旨在减少性病所造成的损伤及残废，减少并发症，改善病人适应生活的能力。性病所造成的不良后果，如晚期梅毒造成的骨骼，心血管及神经系统的损害；艾滋病由于细胞免疫缺陷所造成的条件感染或选择性恶性肿瘤等；由性病引起的盆腔炎，宫外孕围产期疾病，死胎及不孕症等严重的并发症；某些感染的慢性迁延与反复发作；垂直传播和致畸等对后代的影响；部分病毒所引起的性传播疾病的致癌可能性等，都是性传播疾病三级预防的内容。
此外，一些性病还可以通过输血，静脉药瘾者共用的注射器及生活当中的密切接触传播。因而，性病患者不能作为供血者。同理作为受血者也必须审慎接受输血，尽量避免使用境外血液制品。戒除毒瘾，隔离病人也是预防性病所必须的.
性病传播六大怪
性病（主要指经典性病，不包括某些广义的性传播疾病）存在着我们目前还无法解释的六大“怪”：
一怪：人对性病几乎不存在足以预防感染的先天性免疫皮肤黏膜是人体天然的疾病防御屏障，即使人每天与数不胜数的有害微生物接触，也很少被感染，即使碰破了皮，三五天也就自然康复了。性病大部分通过生殖器黏膜感染，黏膜对性病病原微生物几乎无抵御能力，一旦感染，发病在所难免。
二怪：没有有效疫苗脑膜炎球菌和淋球菌同属奈瑟氏菌属，很多特性极为接近，但脑膜炎菌疫苗早已问世，而虽经努力，淋菌疫苗仍不能在实际中应用。天花疫苗的应用已使天花在全球绝迹，麻疹疫苗、小儿麻痹疫苗、伤寒疫苗、霍乱疫苗等等在预防传染病上都起到重要作用，但岂今为止尚没有有效预防性病的疫苗。
三怪：病后不能产生牢固的获得性免疫很多传染病都可以获得病后免疫，有的免疫力可维持终身，再次接触该种微生物不会再发病。而性病不然，可再度感染再次发病。
四怪：性病不能经昆虫传播不论血传性病还是经黏膜传播的性病，都不能经昆虫传播。经昆虫传播的疾病并不少，如疟疾、乙型脑炎，蚊虫只要先叮咬患者再叮咬健康人就有可能使人染病。但即使是血传性病也不能经蚊虫传播，其机理尚未能阐明。
五怪：性病病原微生物对外界抵抗力都低结核杆菌在干燥环境中存活和维持其感染能力可达3个月以上，因此可通过生活用品传染；脓液干燥后，其中的葡萄球菌可存活两三个月；沙门氏菌在粪便中传染能力也可维持一两个月。性病病原体离开人体后都会很快死亡，因此，大大减少了间接传染的危险。如梅毒螺旋体离开人体后在干燥环境中1个小时就自行死亡；淋球菌有自溶现象，离开人体后，菌细胞可自行溶解，“自杀身亡”，即使不自溶也会在短时间内失去传染性；令人恐惧的艾滋病病毒离开人体后也迅速失去传染性。
六怪：性病可危及配偶和子女夫妻间有一人患性病，就会像打乒乓球一样在二人中传来传去，除非双方同时治愈，否则这种传播将无休止地进行下去。婴幼儿与患性病双亲朝夕相伴，生活用品很难隔离开来，因此婴幼儿被传染的可能性也不小。有些性病在胎儿时期经胎盘即可传染，如梅毒、艾滋病。胎儿染上梅毒螺旋体，出生时面部可出现先天梅毒特征，从而告知世人：“我的亲人患有梅毒。”真伤透了孩子的心。
性病“六大怪”提示人们，预防性病要果断，不可心存侥幸，以致一夜风流终身悔恨。另外，有人依赖避孕套以为可以逃避性病，其实并非万无一失，预防性病最有效的举措还是洁身自爱。
梅毒病原学
梅毒螺旋体因其透明不易染色，故称为苍白螺旋体（Treponema
Pallidum）。用姬姆萨染色则可染成桃红色。它是一种密螺旋体，呈柔软纤细的螺旋体，形如金属刨花，长约6-12μm，宽0.09-0.18μm,有8-12个整齐均匀的螺旋。在暗视野显微镜下观察，螺旋体浮游于组织中，有三种特征性的运动方式：
1、旋转式，依靠自己的长轴旋转，向前后移动，这是侵入人体的主要方式；
2、伸缩螺旋间距离活动，不断地拉长身体，使一端附着，再收缩旋距而前进；
3、蛇行式，弯曲，像蛇爬行，是常见的方式，此种特征式活动可与外阴部的其他螺旋体属相鉴别。梅毒螺旋体在形态上不能与雅司（Yaws）螺旋体及品他（Pinta）螺旋体鉴别。
梅毒螺旋体应与外阴部的其他螺旋体属鉴别。主要是与屈折螺旋体（Borrelia refingens）和龟头炎疏螺旋体（Borrelia
Balanitidis）。鉴别要点为此二种螺旋体形体粗，有较少的粗螺旋，运动无梅毒螺旋体活泼。纤细疏螺旋体（Borrelia
gracilis）虽有较细而较密的螺旋，但螺旋间距离不如梅毒螺旋体密，也无典型的梅毒螺旋体运动方式。正常口腔粘膜亦有各种螺旋体属，其中多见者为齿龈周围的小螺旋体（Treponema
Microdenticum），与梅毒螺旋体相似，容易混淆。
在电子显微镜下，梅毒螺旋体呈现粗细不等，着色不均的小蛇状，两端有两束丝状体（Flamenta），缠绕菌体。每束由3条单独的原纤维细束（Fibril）组成，分别位于菌体两端的胞质中。当螺旋体收缩时，形成螺旋体运动。以往认为此种丝状体为“鞭毛”（Flagella），现已确认是由原纤维束破裂产生的一种假象。梅毒螺旋体菌体周围附有薄膜，体内有胞质（Peripiast），或囊状结构（Capsula
Stractula）和螺旋体囊（ Treponel cyst）。在培养株中易见到，在有毒菌株中亦能见到，其意义尚不清楚。
梅毒螺旋体细胞质外有三层细胞质膜，有柔软而较坚固的粘蛋白包绕，以维持其一定的结构，该膜有一定的强度，其外膜含有丰富的脂类及少量的蛋白。有6条内鞭毛围绕其内层细胞壁和外层细胞膜之间的空间旋转，其可能是负责运动的收缩成分。梅毒螺旋体表面有特异性抗原，能刺激机体产生特异性的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。类属抗原，刺激机体产生补体结合抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应。
梅毒螺旋体的繁殖方式与其生活环境有关，近年来电子显微镜观察，在培养条件下或在体内适宜环境中为横断分裂，分裂时将躯干分裂成长短两段。其分裂增代时间为30—33小时。当条件不利时，以分芽子繁殖即螺旋体在体旁产生芽子，脱离母体后于有利的生活条件下，从分芽子中生出丝芽，再发育成螺旋体。
梅毒螺旋体的有毒株（Nichols株）能够通过接种在家兔睾丸中或眼前房内繁殖，约需30小时才能分裂一次，能保持毒力。若转种至加有多种氨基酸的兔睾丸组织碎片中，在厌养环境中培养生长，用含白蛋白，碳酸氢钠、丙酮酸、半胱氨酸及血清超滤液的特殊培养基，在25℃厌氧环境下能使螺旋体保持运动能力4-7天。梅毒螺旋体虽能生长繁殖，但已丧失致病力，此种菌株称为Reiter株。Nichols株和Reiter株已广泛用作多种梅毒血清学的诊断抗原。
梅毒螺旋体的人工培养，1981年Fieldsteel等在前人研究基础上获得成功。他采用棉尾兔（Cotton-tail
rabbit）单层上皮细胞在1.5%氧的大气环境进行培养，经9-12天孵育后，螺旋体数比接种数平均增加49倍，螺旋体DNA毒株对兔仍保持毒力，在单层上皮细胞中，螺旋体紧密粘附于其表面并繁殖形成微菌落（Microcolony），此种粘附作用可被特异免疫血清所阻抑。已死亡的梅毒螺旋体或非致病性螺旋体，则不能与单层上皮细胞粘附。
梅毒螺旋体是一种厌氧寄生物，在人体内可长期生存，但在体外则不易生存。干燥、肥皂水及一般消毒剂如1：1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间将其杀死。干燥1-2小时死亡。在血液中4℃经3日可死亡，故在血库冰箱冷藏3日以上的血液就无传染性。温度对梅毒螺旋体影响亦大，在41-42℃时可生活1-2小时，在48℃仅半小时即失去感染力，100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大，在0℃时，可生活48小时，如将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病。在低温（-78℃）保存数年，仍可保持其形态、活动及毒性。在封存的生理盐水稀释的组织液中可生活10小时左右。在潮湿的器具或湿毛巾中，亦可生存数小时。梅毒螺旋体对干燥极为敏感，在干燥环境中可见迅速死亡。
梅毒螺旋体只感染人类，因而人是梅毒的唯一传染源。目前未证明梅毒螺旋体具有内毒素或外毒素。有学者认为有两种物质可能与其致病力有关，即粘多糖和粘多糖酶。
粘多糖，螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能保护菌体免受环境中不良因素的伤害，完整的荚膜样的粘多糖层是梅毒螺旋体繁殖与存活所必需，Swin等将致病性密螺旋体置于不含形成荚膜所需物质的培养基中，菌体表面的荚膜样粘多糖降解，螺旋体不能繁殖而死亡。在体内梅毒螺旋荚膜可阻止大分子物质（如抗体）穿透，从而保护菌体，此外，荚膜还有抗吞噬作用。
粘多糖酶，能作为细菌受体与宿主细胞膜上的透明质酸相粘附。梅毒螺旋体的粘多糖酶与梅毒螺旋体对组织细胞的吸附，对组织基质的分解和梅毒螺旋体荚膜的合成有密切关系。动物试验发现，感染了梅毒螺旋体的睾丸和皮肤组织中有许多活泼运动的梅毒螺旋体，以其末端吸附于组织细胞上。组织培养研究表明，多种细胞可吸附梅毒螺旋体，每个细胞可以吸附多达200个梅毒螺旋体。粘多糖酶能分解组织的粘多糖基质，提供梅毒螺旋体合成荚膜的原料，并造成组织损伤。研究证实，梅毒螺旋体首先与毛细血管内壁紧密吸附，分解基质粘多糖，粘多糖酶进而破坏血管四周支持物质粘多糖的完整性。
梅毒螺旋体的不同菌株有毒力差异，毒力较强的菌株形成的病灶中含有较多粘液物质，毒力较强的菌株粘多糖酶活性较高，使其更好地吸附于细胞。梅毒螺旋体需在含粘多糖的组织中才能吸附、存活、繁殖、致病。粘多糖物质几乎可累及全身组织。但不同组织粘多糖含量不一，故梅毒螺旋体在不同组织中的繁殖程度有差异，梅毒螺旋体对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等组织有较高的亲合力，因这些组织含有较多粘多糖基质。故梅毒病变多发生于粘多糖含量高的组织中，表现出一定的组织亲嗜性。此外，梅毒螺旋体从母亲转移到胎儿必须妊娠18周才发生，其原因也是此时胎盘和脐带已发育完善，含有大量粘多糖。
综上所述，梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，荚膜中含有的N-乙酰-D-半乳糖胺，梅毒螺旋体不能自行合成，须从宿主细胞获得。梅毒螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质。由于粘多糖是宿主组织和血管支架的重要基质成分，粘多糖被梅毒螺旋体分解后，组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷，血供受阻，造成管腔闭合性动脉内膜炎，动脉周围炎及坏死，溃疡等病变。
梅毒性扁平湿疣是什么？
梅毒性扁平湿疣是二期梅毒皮肤损害的一种特殊类型，为梅毒性大丘疹，在皮肤表面呈弥漫性浸润并可互相融合，迅速增大，形成扁平隆起、疣状隆起或乳头状隆起。由于浸润迅速，其表面往往破溃，而形成溃疡，溃疡表面常覆盖一层苔藓样被膜，具有恶臭味。好发部位为阴囊、阴唇、会阴处、肛门周围、乳房及腋窝等处。皮损处含有大量的梅毒螺旋体，故传染力极强。
梅毒性扁平湿疣应与外阴尖锐湿疣鉴别，后者皮损也呈乳头瘤样增殖，二者单从皮损形态有时不易鉴别，但是，外阴尖锐湿疣系由病毒感染所致，具有不同的组织病理学特征，另外从皮损处也查不到梅毒螺旋体。
梅毒实验室检查
以往的实验室检查有梅毒螺旋体检查，梅毒血清试验和脑脊液检查。随着基因诊断技术的发展，PCR技术应用检测梅毒螺旋体DNA，使梅毒的诊断变得准确、快速、敏感。
一、梅毒螺旋体检查
（一） 检查方法
1、暗视野显微镜检查：在皮损处，用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液，见有活动的梅毒螺旋体。
2、免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的梅毒螺旋体。
3、活体组织检查梅毒螺旋体，如用银染色法（Warthin-starry）法或（Levoaditis法)或荧光抗体染色，可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色，有螺旋结构，位于真皮毛细血管周围。银染色的阳性结果需谨慎解释，因为类似梅毒螺旋体的其他物质易混淆。而特异性荧光检查则更为可靠。
（二）螺旋体的鉴别
镜下检查梅毒螺旋体与雅司、地方性梅毒、品他三种非性病性螺旋体鉴别，此外还应与齿大螺旋体、齿小螺旋体、软螺旋体、生殖器螺旋体相鉴别。
1、雅司、地方性梅毒、品他三种非性病螺旋体：形态上不能与梅毒螺旋体相区别，但流行病学、病史、临床表现可以鉴别；
2、齿大螺旋体：为疏螺旋体，比梅毒螺旋体长，存在于口腔中，尤其在齿缝内最多；
3、齿小螺旋体：比梅毒螺旋体短，旋距也短，运动不规则，两端较中部略宽。主要见于齿垢中；
4、软螺旋体：为疏螺旋体，螺旋较少，运动不规律且快，常不断改变其形态。寄生于皮肤溃疡中。
5、生殖器螺旋体：比梅毒螺旋体短小，螺旋体大而不规则，生于阴垢内，不经常清洗者检出率较高。
6、其他：与螺旋形网状纤维、纤维蛋白细丝、纤毛、串状红细胞等呈螺旋状的物体相鉴别。
二、梅毒血清试验
根据所用抗原不同，梅毒血清试验分为以下两大类：
（一）非梅毒螺旋体抗原血清试验，用心磷脂作抗原，测定血清中抗心磷脂抗体，亦称反应素。本试验敏感性高而特异性较低，且易发生生物学假阳性。早期梅毒患者经充分治疗后，反应素可以消失，早期未经治疗者到晚期，部分病人中反应素也可以减少或消失。目前一般作为筛选和定量试验，观察疗效，复发及再感染。
1、性病研究实验室试验（Venereal Disease Research Laboratory
test，VDRL）；用心磷脂、卵磷脂及胆固醇为抗原，可作定量及定性试验，试剂及对照血清已标准化，费用低。此法常用，操作简单，需用显微镜读取结果，缺点是一期梅毒敏感性不高。
2、快速血浆反应素试验（Rapid Plasma reagin
test，RPR）：是VDRL抗原的改良，敏感性及特异性与VDRL相似，优点是肉眼即可读出结果。
3、不加热血清反应素玻片试验（Unheated Serum Reagin
USR）也是VDRL抗原的改良，敏感性及特异性与VDRL相似。
（二）
梅毒螺旋体抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成分来作抗原测定抗螺旋体抗体。这种试验敏感性和特异性均高，一般用作证实试验。这种试验是检测血清中抗梅毒螺旋体IgG抗体，即使患者经过足够治疗，仍能长期存在，甚至终身不消失，血清反应仍持续存在阳性，因此，不能用于观察疗效。
1、荧光梅毒螺旋抗体吸收试验（FTA-ABS Test）：此法是较敏感和较特异的螺旋体试验。
2、梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）：敏感性和特异性均高，操作简便，但对一期梅毒不如FTA-ABS试验敏感。
3、梅毒螺旋体制动试验（Treponema Pallidum immobilization
，TPI）；用Nichol株螺旋体（活的）加病人血清（含抗体）后，在补体的参与下可抑制螺旋体的活动。如≥50%梅毒螺旋体停止活动，则为阳性。此试验特异性、敏感性均高，但设备要求高，操作难，仅供研究用。
三、基因诊断技术检测梅毒螺旋体
梅毒螺旋体不能进行体外培养。检测临床标本中梅毒螺旋体最敏感、可靠的方法是兔感染试验（RIT），RIT能证实活的梅毒螺旋体存在，是检测梅毒螺旋体常用的标准方法。然而用RIT对新生儿或成人梅毒进行常规诊断不切合实际。梅毒的血清学诊断对确定感染及治疗很有意义，但对早期梅毒诊断不敏感，对先天性及神经性梅毒的诊断不够特异。血清学试验用作先天性梅毒的辅助诊断，其首要问题是将无症状感染婴儿从非感染婴儿区别开来，这些婴儿的母亲梅毒血清试验阳性，困难在于不能将母亲体液免疫反应同婴儿的抗体反应相区别，因为母亲的IgG可传递给胎儿。另外由于IgG终身存在，所以很难评价治疗结果。血清学诊断常常又存在着假阳性。
PCR检测梅毒螺旋体DNA，特异性很强，敏感性很高，是目前诊断梅毒螺旋体的先进方法。
（一）PCR引物的设计部位与序列：
目前有四套扩增梅毒螺旋体DNA的系统：扩增47KDa膜抗原基因（tpp47基因），扩增39KDa碱性膜蛋白基因（bmp基因），扩增TpF1蛋白基因（tpf-1）或TyF1蛋白基因（tyf-1）和扩增tmpA基因。
三种扩增系统的引物序列：
47-1 CACAATGCTCACTGAGGATAGT 648-669
47-2 ACGCACAGAACCGAATTCCTTG 1284-1035
Tpp47-3 TTGTGGTAGACACGGTGGGTAC 713-734
47-4 TGATCGCTGACAAGCTTAGGCT 1187-1208
TP3 CAGGTAACGGATGCTGAGT 256-275
TP4 CGTGGCAGTAACCGCAGTCT 762-741
bmpTP5（探针） GACCTGAGGACTCTCAAATC 500-519
TP7 CTCAGCACTGCTGAGCGTAG 172-191
TP8 AACGCCTCCATCGTCACACC 788-769
F1 CTCTTCAAGGAGCTCAT 222-206
Tpf-1F2 AGACAGTGGTTATGCTC 77-61
或tyf-1F3(探针) ATTGCGCCAGCATGTAG 114-130
F4（探针） ATTGCGCCGGCATGTAG 114-130
（二）操作方法
1、采集标本，根据病人的情况可采取局部分泌物，抽取淋巴结液，羊水，血清，脑脊液。用适量的蒸馏水稀释，保存于4℃冰箱。
2、标本处理：目的是为了暴露梅毒螺旋体的DNA，消除标本对PCR的抑制物。采用下列处理方法。
①煮沸法：取10或20μl血清或CSF放入0.5ml微量离心管中，水浴煮10min后在冰浴中冷却，13000g离心10s，上清用作PCR分析。
②低速离心法：将100μl羊水，血清或脑脊液加入到900μl无菌磷酸缓冲液中，10000g室温离心10min，上清转入另外的微量离心管中，20000g4℃离心1h，弃上清，沉淀悬浮于50μl
无菌水中，直接煮沸10min，冰浴冷却，取40μl上清作PCR。
③碱裂解法：取收集标本100μl加于含1mol/L NaCl,1mol/L
NaOH和0.1%SDS的溶液中煮沸1.5min,用400μl（0.5mol/L）Tris-HCl(pH8.0)中和。用相同体积的苯酚抽提，再以100μl
0.15mol/L
NaCl抽提苯酚。整个600μl的溶液用相同体积的氯仿：异戊醇（24：1）抽提，然后用相同体积的异丙醇沉淀（-20℃过液）。13000g4℃离心15min，轻轻倒出上清，凉干。沿淀悬浮于51μl无菌水中，取20μl作PCR模板。
（三）PCR扩增
1、扩增47KDa膜抗原基因:100ml反应物含：10mmol/L TrisHCl(pH8.3),50mmol/L
KCl，3mmol/L MgCl2,100μg/ml明胶，0.5μg引物(47-1和47-2),75mmol/LdNTPs,2.5U
TaqDNA聚合酶。取不同量各种制备的DNA作模板,反应过程:94℃15s， 60℃1min,
72℃1min,循环40次,末次循环增加72℃10min延伸时间,取10ml反应物用1%
琼脂糖凝胶电泳分析。点杂交分析产物：取10mlPCR扩增产物加入10ml0.5mol/LNaOH-1.5mol/NaCl溶液中变性10min,用380μ11.5mol/L
NaCl-1mmol/L Tris(pH7.2)中和,然后用Minifold
I点膜,80℃真空处理膜2h,用496bp探针65℃杂交过夜。探针为引物47-3和47-4的PCR产物,用随机引物法标记.
2、扩增39KDa碱性膜蛋白基因:25μ1反应体系含:1×RT缓冲液,50mmol/L
Tris-HCl(pH8.5),50mmol/LNaCl,4mmol/LMgCl2,2mmol/L
DTT(二硫基苏糖醇),200μmol/L
dNTP,100μmol/L引物(TP7和TP8)，0.01%牛血清白蛋白(无DNase和RNase),1UTaqDNA聚合酶,5μ1样品,可加入0.05mmol/L四甲胺化氯增强PCR。
PCR1:先用引物TP7和TP8扩增出617bp片段,反应过程:94℃3min后进入循环过程:94℃1min,65℃1min,72℃1min,循环数为30或35,每一循环中72℃延伸递增5s,最后一次延伸时间延长到6min.
PCR2:再用巢居引物TP3和TP4扩增出500bp片段,PCR1产物用蒸馏水稀释10倍,取5μ1用作第二次扩增.PCR2中MgCl2和引物浓度分别为5mmol/L和20μmol/L引物(TP3和TP4),其它条件与PCR1相同。
PCR产物分析。①取10μ1反应产物用2%琼脂糖凝胶电泳；②Southern印迹后,用寡核苷酸探针TP5(以32P作末端标记)杂交。
3、扩增TpF1蛋白基因TyF1蛋白基因:100μ1反应物含:50mmol/L KCl,10mmol/L
Tris-HCl(pH8.4),2.5mmol/L MgCl2,0.2mg/ml明胶,1μmol/L
dNTP,2mmol/L引物(F1和F2),2.5UTaqDNA聚合酶,10μ1经处理的兔睾丸梅毒螺旋体悬液,反应过程:94℃
1min,55℃ 1.5min,72℃
2.5min,循环40次，取10μ1PCR产物用2%琼脂糖凝胶电泳,Southern印迹后,用tpf-1特异的探针F3和tyf-1特异物的探针F4分别杂交。
为使扩增效率达到最大，反应参数应选择最佳数值。使用大片段双股DNA探针检测PCR产物，而不用合成的寡核苷酸探针,因为这样可通过标记得到较高、特异的放射活性。另外，大片段探针能最大减少野生株tpp47可变序列的假阴性结果及由于Taq
DNA聚合酶的错误导致碱基替代的假阴性结果。实验证实：PCR的敏感性确能达到检测单一tpp47拷贝的水平。
由于临床标本可能含有大量人细胞和微生物，建立对梅毒螺旋体高度特异的PCR方法是很重要的。尽管大量数椐支持47Da膜抗原基因及其相应基因具梅毒螺旋体特异性，还应深入研究该方法的特异性。在EB染色的琼脂糖凝胶偶而可见非特异的PCR产物，（如扩增淋病奈氏球菌）时就需要用tpp47特异的探针杂交来增加特异性及敏感性。仅从梅毒螺旋体梅毒亚种和雅司亚种染色体DNA获得了特异的PCR产物，表明了病原性螺旋体非常相近的亲缘关系及47Da免疫蛋白高度保守的抗原性。扩增tpp47不能如常规法那样能区分梅毒螺旋体和伯氏疏螺旋体，在用血清学试验诊断梅毒和莱姆疾病时，这两种螺旋体有交叉反应。
梅毒螺旋体梅毒亚种
tpf-1基因在123位置为A，雅司亚种tpf-1基因在123位置为G，Noordhoek用tpf-1或tpf-1特异的寡核苷酸探针（两种探针仅一个核苷酸不同）检测不同菌株tpf-1或tpf-1基因的扩增产物。结果表明：不能根据tpf-1或tyf-1基因123位置核苷酸的不同来区别梅毒亚种。这些菌种从梅毒患者分离，一些已用兔传代多次，通过对新鲜临床标本中梅毒螺旋体DNA的分析比较，以上结果可能是由于梅毒螺旋体在传代中点突变所致。
四、脑脊液检查
用于诊断神经性梅毒，包括细胞计数，蛋白量，VDRL试验、PCR检测、胶体金试验等。为除外无症状神经梅毒，所有梅毒病人凡病期超过一年者均应作脑脊液检查。所有早期胎传梅毒婴儿也应检查脑脊液以除外中枢神经系统受累的可能。脑脊液细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化，脑脊液VDRL试验才是神经梅毒的较可靠诊断依据。但是，当有活动的神经梅毒存在时，脑脊液白细胞计数常增高（WBC>5/mm3），因此，脑脊液白细胞计数也常常是判断疗效的敏感指标。有条件的单位行脑脊液PCR检测，可以快速准确的诊断神经性梅毒。
五、梅毒血清反应的假阳性
技术性假阳性：抗原敏感性过高，血清标本弄错或溶血或细菌污染，检查室技术不熟练。
生物学假阳性：非螺旋体抗原血清试验阳性率高于螺旋体抗原血清试验。前者是检测的病人的反应素，后者是检测抗梅毒螺旋体抗体。由于非螺旋体试验所用抗原也存在于其他组织，所以其他疾病甚至偶见正常人也出现反应素，因此在某些疾病中发生阳性反应，针对梅毒而言称为假阳性反应。
1、急性生物学假阳性：这些疾病在6个月内转阴。
见于麻疹、水痘、风疹、传染性单核细胞增多症、上呼吸道感染、猩红热、亚急性细菌性心内膜炎、肺炎球菌性肺炎、活动性肺结核、丝虫病、斑疹伤寒、锥虫病、回归热、钩端螺旋体、疟疾，但滴度很低，一般在1：8以下，当用螺旋体抗原血清FTA-ABS或TPHA试验检测，血清反应阴性。PCR检测阴性。
2．慢性生物学假阳性，可持续6个月以上或数年，甚至终身，可分为两类：
（1）非螺旋体抗原血清试验假阳性；这些疾病常见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、播散性盘状红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、进行性系统性硬化症、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、肝硬化、结节性多动脉炎、干燥综合征、慢性肾炎及海洛因成瘾，滴度可达1：64~1：128；少数孕妇，正常人群假阳性率为1%-2%。在70岁以上高龄老人中有1%出现假阳性。
（2）螺旋体抗原血清假阳性；发生率比非螺旋体抗原血清试验少，虽有部分其他病的患者出现FTA-ABS假阳性，其荧光染色常很弱或呈不典型的“串珠状”。
（3）梅毒血清反应的假阴性
1、一期梅毒硬下疳：一般硬下疳出现2-3周，机体才出现反应素，故早期血清反应常呈阴性。
2、感染梅毒立即治疗或晚期梅毒：由于血清反应素低，出现阴性。
3、二期梅毒假阴性；不到1%的二期梅毒患者其未稀释的血清VDRL试验呈阴性或弱阳性反应，而在高度稀释后反而为阳性，即前带现象（Prozone
phenomenon），这是血清中抗心磷脂抗体过多，抑制阳性反应的结果。
4． 技术操作或抗原敏感性低出现血清试验阴性。
易忽略的女性早期梅毒
张女士偶然发现自己胸前及腋下有不少红色斑块，还以为是什么皮肤病，去几家医院看，都诊断为“体癣”，开了克霉唑软膏、达克宁霜等治疗体癣的药物，都没什么效果。有过不洁性交史的张女士不由得暗自嘀咕，会不会是传染上了性病呢？
在性病防治中心，我为张女士做了仔细作查，发现除腋下及胸前有暗红色斑块外，张女士的手掌和脚掌还有环形红斑，后脑勺的头发稀稀拉拉，仿佛虫子吃过一般。在张女士的腋窝和腹股沟处，可扪及明显肿大的淋巴结。我给张女士开了梅毒化验单，不出所料，化验结果为阳性。我不由得轻轻地叹了一口气：“唉，又是一个二期梅毒患者。”张女士惊诧地说：“梅毒？梅毒不是解放前的病吗？”
历史上我国梅毒患者人数曾高居各性病之首，称第一性病。解放初期，约有500万市民的上海市，有49万梅毒患者，平均每10位市民中就有1人患梅毒。但是，对于当前梅毒流行的严峻形势，许多人尚不了解。在四、五年前，梅毒的确是一种少见的性病，仅仅数年后，我国梅毒人数猛增，现已成为常见的性病。据全国的统计资料，1994年我国报告梅毒发病人数仅四千五百余例，1999年已增至八万余例，实际新感染梅毒的人数远远不止这个数字。在福建和吉林两省，1999年梅毒患病人数已超过非淋球菌性尿道炎和尖锐湿疣，成为第二位常见性病。1998年全国梅毒增长幅度为56．7％，为八种性病中上升幅度最大者。1999年全国报告梅毒患者数比1998年增长近五成。
梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种危害极大的性病。临床上将梅毒分为一期、二期和三期（晚期）梅毒。与梅毒患者发生性关系后2至3周，在生殖器或身体其他部位可出现单个或多个较硬的红色小肿块，不痛也不痒，表面常溃烂，医学上称硬下疳。此时，腹股沟等处淋巴结常肿大，这就是一期梅毒。患一期梅毒时，病菌还被拘束在局部，尚未全身播散，即病在表，还未人里，是治疗的大好时机。在此期间进行规范的驱梅治疗，100％可以治愈。若错失了这一治疗时机，数周后硬下疳可自行消失。此时千万别庆幸疾病已愈，相反，此时病菌已侵人血液，并随血流在全身播散。皮肤上即出现各种各样的皮疹，常伴有淋巴结肿大，这就是二期梅毒，张女士即为一例。感染梅毒六周后即可进人二期梅毒，约20％左右的二期梅毒患者从此失去了根治的机会。由此可见，及早发现一期梅毒，并争分夺秒地进行治疗，是何等重要！
遗憾的是，医生首次接诊的梅毒患者，往往已是二期梅毒，尤其是女性患者。女性为何较男性难以发现一期梅毒呢？这与女性的生殖器结构及硬下疳生长部位有关。男性患一期梅毒时，硬下疳主要出现在阴茎上。医生检查时，一眼就能看见，病人自己也会察觉。而女性患一期梅毒时，部分患者的硬下疳出现在阴道内和子宫颈上，加之硬下疳不痛不痒，不影响性交，患者自己和医生都较难察觉（此时性交出血，常是提示上述部位有硬下疳的蛛丝马迹）。此外，异常的性交方式，常使女性的嘴唇，口腔，乳房，肛门，直肠，甚至眼睑等部位出现硬下疳。这些非生殖器部位的硬下疳，不容易使人联想到性病，检查时也易被医生忽略，导致漏诊。
患梅毒未能早期发现，还与人们对梅毒缺乏警惕有关。由于人们对目前梅毒流行的情况了解不够，一般不会怀疑自己的症状与梅毒有关。女性感染梅毒，若未及时发现，危害不仅是自己，还会传染给丈夫或其他人。一期梅毒传染性很强，硬下疳表面有大量梅毒螺旋体。特别是硬下疳长在阴道内或子宫颈处的妇女，因硬下疳不痛不痒，不影响性交，不易被察觉，是最危险的传染源。妇女怀孕时感染梅毒，梅毒螺旋体可侵犯胎儿，造成流产、死胎和产后早夭，或给儿童遗留胎传梅毒。
解放前，许多梅毒严重流行地区，曾出现只见娘怀胎，不见儿出世的悲惨局面，个别村落遭灭族之灾。可见胎传梅毒的危害是相当严重的，妇女怀孕后，一定要注意检查是否感染梅毒，妊娠的前三月内和最后三月内进行两次规范的驱梅治疗，能有效地预防胎传梅毒。
如何早期识别梅毒？在可疑性接触后的2至3周，若发现外阴、阴道、子宫颈、口腔、乳房等部位出现单个或多个，像耳廓一般硬，表面糜烂的肿块，或出现性交出血，并同时在大腿根等处发现淋巴结肿大，请及时上性病专科医院检查。梅毒一经证实，应立即进行规范驱梅治疗。
