NF-κB可能成为治疗某些新生儿炎症反应紊乱的靶分子。
纽约长岛犹太人医学中心的Vancurova等认为：“新生儿多形核白细胞（PMN，即中性粒白细胞）与成人相比，可通过自分泌IL-8扩大对PMN的动员，使后者向炎症区域的移动增加。”
Vancurova等发现新生儿PMN功能比成人强是由于前者NF-κB激活PMN的能力比后者强。包括IL-8在内的多种炎症因子都与NF-κB的活性相关，但新生儿PMN中NF-κB的活性还尚未有人研究过。
研究资料表明，用肿瘤坏死因子（TNF）-α刺激活化NF-κB时，发现了一种以往未知的p50/50 同源二聚体，对已知的p50/65异源二聚体起补充作用。在新生儿中，TNF-α刺激可同时增加这两种形式的NF-κB的活性。
研究者还发现给予地塞米松可以封闭两种NF-κB的二聚体。地塞米松也可抑制PMN的聚集，因此NF-κB二聚体和PMN激活存在必然的联系。
Vancurova等认为：“新生儿PMN中NF-κB活性增加在炎症反应中起重要作用。因此，以NF-κB为治疗的目标靶分子可能是治疗新生儿中由中性粒细胞介导的炎症反应紊乱的有效手段。”