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血压高怎么办?哪些因素会造成血压高

时间:2019-12-02 11:27 关键词:血压高发病因素

高血压是一种临床综合征,其特征在于全身动脉收缩压(SBP)和/或舒张压(DBP)升高。它是临床上最常见,最重要的心血管疾病之一。高血压的发病机理目前认为高血压的发病机理与以下因素有关:

1.神经因素

交感神经在高血压的短期调节中起主导作用,但在长期调节中也起一定作用血压高血压的主要特征是外周总抵抗力的增加。交感神经在此过程中起什么作用?当前的研究表明交感神经参与了原发性高血压的发生,但可能在维持高血压方面不发挥重要作用。

2,体液因素

(1)肾素-血管紧张素系统(RAS):RAS由一系列肽激素及其相应的酶组成。这对于调节人体的血压,水,电解质和维持一定体积内环境的稳定性非常重要。

(2)胰岛素抵抗:胰岛素抵抗是指血液中正常胰岛素浓度引起的生物学效应低于正常现象。近年来,发现患有胰岛素抵抗的高血压患者(尤其是原发性高血压)非常普遍,被发现胰岛素抵抗持续存在于血压中。

(3)心钠素(ANP): 高血压患者常伴有ANP反应降低,这可能与ANP受体的下调(ANP受体数量减少和对ANP的亲和力降低)有关,这是由于高血压对ANP释放的长期刺激作用增加所致。

(4)内皮素(ET):ET可引起动脉,静脉和微血管强烈而持久的收缩。这种作用不依赖于内皮细胞的存在,不受α和β受体阻滞剂的影响,但可以被异丙肾上腺素和硝酸甘油逆转。 ET还可以增强心肌收缩力;通过收缩肾动脉减少肾血流量并激活RAAS。上述ET血管收缩,阳性肌力,肾效应和RAAS的激活是高血压的主要原因。

(5)加压素(VP):最近的研究表明,VP主要通过其在心血管运动中心的作用来调节血压。高血压(尤其是原发性高血压)患者通常血浆VP浓度增加。

3.血管内皮细胞功能

血管内皮细胞在调节血管紧张度和血小板功能中起重要作用。内皮细胞可以产生一些血管舒张因子,例如前列环素(PGI2),内皮舒张因子(EDRF)等,还可以产生一些收缩因子,例如上述的ET,Aug II,血栓烷A2(TXA2)等。在生理条件下,这两种因子相互作用,但舒张因子略占优势,从而抑制了过度的血管收缩和血小板活化,并对循环具有保护作用。在衰老或某些疾病状态下,收缩因子的作用增强(收缩因子的释放增加,血管对收缩因子的反应性也增强),导致周围血管阻力增加和高血压,主要是升高舒张压。

4.遗传因素

流行病学调查的结果表明,59%的原发性高血压患者有家族病史。单卵双胎的血压水平比双卵双胎的血压水平高。被收养子女与其收养父母和兄弟姐妹之间的血压无相关性;血压正常的孩子的高血压患病率为3.1%,孩子的高血压患病率为28.3%,孩子的高血压患病率为28.3%。发病率可达到45.5%。可以看出,遗传因素在高血压的发展中起着重要作用,但是具体的遗传方法和遗传规律尚未确定。大多数学者认为,原发性高血压是遗传易感性和环境影响(即遗传)共同作用的结果。它是高血压的素质,环境影响是发生高血压的必要条件。根据目前的研究,高血压的遗传缺陷主要表现为细胞膜阳离子(Na +,K +,Ca 2 +)缺陷,交感神经及其介体代谢缺陷,肾脏疾病及其相关因素以及遗传。血小板缺陷。 。

5.其他

例如原癌基因表达门,心肌和血管壁增厚,免疫功能障碍,口服避孕药(通过激活患有老年动脉硬化症(可导致单纯收缩期高血压)的老年人的RAAS来增加血容量)等。


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