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早衰症怎么办?基因疗法可能成为治疗早衰的新希望

时间:2019-11-28 15:07 关键词:治疗早衰

早衰症,也被称为儿童早衰,是一种先天性遗传性疾病,患有这种疾病的儿童很少达到13岁,并且每八百万新生儿中就有约一患有这种疾病。 患者从婴儿期开始衰老,并最终死于动脉硬化或心血管和脑血管疾病。 目前尚无有效的治疗方法。 

什么原因导致早衰症?

基因变异引起早衰

2003年,美国国家人类基因组研究所(NHGRI),纽约州立大学早产儿研究基金会和密歇根大学的研究人员发现,霍奇森-吉尔福德的早产儿是由单个基因的微小突变引起的。 他们发现,儿童的早衰不是遗传性的,而是由人体中一种称为LMNA(Lamin A)的蛋白质基因突变引起的。 LMNA主要负责原子核之间的互连。 一旦发生突变,它将使细胞核处于不稳定状态,并加速人体的发育和衰老。 其速度相当于正常速度的8倍,导致过早老化。

最近的一项国际研究发现,基因疗法可能是治疗早衰的新选择。

瑞典卡罗琳医学院和意大利癌症研究基金会的米兰分子肿瘤研究所的研究人员最近在英国《自然》杂志上发表了一篇论文。他们对患者细胞和动物实验的研究结果表明,反义寡核苷酸疗法可以改善早衰患者的病情并延长其寿命。

早衰与早老蛋白有关。早衰素是由人体内“核纤层蛋白A”基因的突变引起的。这种突变影响细胞分裂。反义寡核苷酸是一种合成的DNA片段,可通过碱基互补配对的原理识别目标基因,并通过阻止患病基因的转录和翻译来消除或减少患病基因。

研究人员研究了早衰儿童的细胞样本,发现这些细胞染色体末端的端粒受损,并且收集了一些端粒相关的非编码核糖核酸(RNA)。端粒是人类细胞染色体上的结构。就像鞋带两端的“保护帽”一样,以防止磨损。维持染色体的稳定性非常重要。

正常在正常细胞中,端粒随着细胞分裂而逐渐缩短,因此端粒也被认为与人类生活有关。研究人员针对反义寡核苷酸疗法降低了这类RNA的水平,并发现样品的细胞分裂趋于正常。

在小鼠实验中,对患有早衰症的小鼠使用反义寡核苷酸治疗后,研究人员将其最大和平均寿命分别提高了44%和24%。


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