急性心肌梗塞（AMI）具有典型的症状和心电图改变者，一般及时诊断不难，但AMI的临床表现差异极大，如不注意识别，易延误诊断、误诊或漏诊，影响治疗和预后。
AMI 发病症状与冠状动脉病变间的关系
冠状动脉急性闭塞 冠状动脉粥样硬化斑块破裂、出血或伴有血管痉挛，使管腔突然完全闭塞，导致AMI。特别是梗塞相关的冠状动脉枝原管腔较通畅者，发病急骤，病情重，疼痛常很剧烈，因而发病后来院较早，心电图显示ST段明显升高，很快出现Q波，呈典型AMI图形，易于及时诊断。如不及时行再灌注治疗使急性闭塞的管腔再通，则心肌坏死病变多贯通心室壁全层，可能发生心脏破裂。约有40%的病人遗留室壁瘤。既往从无劳力型心绞痛史者多为单支病变。曾有较长期劳力型心绞痛史且有其他部位心肌缺血或陈旧性心肌梗塞者常为多支病变。以上患者除有禁忌症外均有溶栓治疗指征。不完全堵塞血栓则引起ST段下降或T波倒置的心内膜下AMI。
多支冠脉严重粥样硬化（Ⅳ级）引起的AMI 一半左右的患者起病较急，其余则因发病症状不很明显或疼痛与平日心绞痛差异不大，而易被忽略。心肌坏死病变多累及心内膜下，即使是透壁者，病变也自内向外而逐渐减轻。透壁性梗塞，ST段升高程度较不明显，Q波出现常在症状出现后10余小时，甚至数日之后，心内膜下梗塞仅有ST-T改变。这类患者既往有劳力型心绞痛史，易反复再梗塞，易漏诊。
诊断中应注意的问题
了解起病症状的重要性
（1）以疼痛为起始症状：疼痛为AMI最常见的起病症状，典型部位为胸骨后、咽部或心前区，持续性疼痛，30分钟以上至10余小时，不易误诊。不典型部位有：下颌、颈部、牙齿或上腹部。疼痛在上腹部或剑突下特别伴有恶心、呕吐，易与消化道疾病混淆。AMI上腹部疼痛一般不伴有压痛。疼痛程度相差较大，剧烈者不能忍受，用硝酸甘油不能缓解，需用强镇痛剂。疼痛也可不重或为闷痛，不需用药。有时为断续性疼痛，易与一般心绞痛混淆，这种情况有时见于心内膜下梗塞。AMI无疼痛症状，除上述由于冠状动脉硬化病变使管腔逐渐堵塞外，也常见于以下情况：①手术后麻醉恢复期，出现心率快、血压低、末梢循环差，排除了出血等原因，应警惕AMI的可能性。②脑血管病人神志虽然清楚，但可无疼痛。③老年人。④脱水、酸中毒者。⑤以休克、急性左心衰竭或严重心律失常为起始症状者。
（2）以急性左心衰竭为起始症状：表现为呼吸困难、喘息、咳嗽、心率快、严重肺水肿、端坐呼吸等，若无咳粉红色泡沫痰易误诊为支气管哮喘。
（3）以休克为起始症状：大汗淋漓、四肢厥冷或神志不清。
（4）以突然晕厥、血压低、心率慢为起始症状：为窦性心动过缓或为高度或完全性房室传导阻滞所致，常见于下壁梗塞，常为迷走神经张力增高所致。
（5）以猝死为起始症状：起病即为心室颤动，表现为猝死。
（6）以脑供血障碍为起始症状：肢体无力、偏瘫或意识障碍，见于并有脑动脉硬化的老年患者，当AMI发生后，心排血量下降，影响脑组织的血液供应。有的患者是先发生脑血管病，然后发生AMI，或两者同时发生，有时从临床上不易判断两者中哪个先发生。
心电图检查对AMI诊断的意义 心电图对冠状动脉急性堵塞导致透壁性AMI的诊断准确性很高，近于100%。如症状可疑，一次心电图无明确改变者，应根据情况隔数小时复查，反复多查几次以免漏诊。12个导联的常规心电图包括部位不全面，最好加作V3R、V4R、V5R、V7、V8和V9导联，对右室和正后壁梗塞才不至遗漏。
（1）超急性期高尖T波，可能原为倒置的T波突然变为直立。对高尖T波不注意误认为正常。并需与提前复极鉴别，前者变化快，后者无动态改变。
（2）有时未能观察到发病最早期的心电图，然而有一系列ST-T演变过程，仍然可判定为近期内的心肌梗塞。
（3）合并左束支传导阻滞常掩盖AMI图形，无心肌梗塞时出现梗塞图形，有以下改变应考虑到AMI的可能：①原发性ST-T改变，ST-T与QRS主波方向一致；②V5，V6导联出现小Q波；③V5，V6导联出现S波；④QRS普遍电压降低；⑤下壁梗塞Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现Q波；⑥左束支传导阻滞时胸前导联向左R波进行增高不明显，V1、V2甚至V3、V4呈QS型，易误认为前间隔或前壁梗塞。
（4）预激综合征图形有时类似心肌梗塞，有时又可将心肌梗塞图形掩盖。
（5）心内膜下心肌梗塞，心肌梗塞未穿透到心室壁的一半时，心电图不出现异常Q波，只在梗塞部位的导联，ST段明显下降及T波倒置。从心电图上不易与严重的心肌缺血鉴别，必须结合临床表现、酶学变化及心电图的演变过程，T波符合 AMI演变规律，持续数日，有时伴有R波振幅降低，才能作出诊断。另一种不典型心内膜下心肌梗塞心电图改变仅有T波倒置，无异常Q波及ST段改变，T波改变符合AMI演变过程，结合临床症状及血清酶升高，诊断也可成立。
劳力型心绞痛频繁发作后T波持续倒置或变异型心绞痛缓解后ST恢复正常，T波持续深倒，都应警惕心内膜下心肌梗的可能性，需作血清酶学检查。
（6）多发小灶性梗塞，心电图可无特征性改变，仍为正常或原有异常改变保持不变。
（7）多次梗塞，诊断较困难，有时心电图和血清酶都无典型改变。在陈旧性心肌梗塞（OMI）基础上发生AMI，如AMI发生在原OMI同侧面，原OMI部位ST段上升，早期T波直立。如AMI发生于原OMI对侧面，原OMI部位Q波消失可出现小r波，由于QRS向量离开新的梗塞区所致，ST段下降，倒置的T波可变成直立，不予注意易误认为心电图好转，新鲜梗塞部位出现Q波，ST段上升，最初T波直立，以后倒置。多次梗塞后，新老病变在心电图上的互相影响，往往不能辨认新病变的部位，只能看到一些非特异性改变，如电轴、传导情况、T波以及心律的变化是出现新的梗塞仅有的心电图征象。
血清生化指标诊断AMI的应用 （1）测定坏死心肌组织释放到血液中的酶，酶在AMI诊断中是重要的指标，特别是对症状及心电图不典型的患者。正确应用酶学检查诊断AMI，必需注意各种常用血清酶在发病后开始升高时间、峰值时间、恢复正常时间及排除可能引起各种酶升高的其他原因。必须正确安排一系列采血时间，观察动态变化，作出准确的判定，常用的几种酶见附表。这几种酶中，以 CK-MB敏感性和特异性最高。
（2）血清心肌结构蛋白的测定
血清肌红蛋白（Smb）AMI发病后2-3小时即明显升高，6-12小时达到峰值后，24-48小时回到正常。Smb发病后升高早，且幅度高，便于早期诊断。恢复正常快，如近期发生梗塞扩展或再梗塞可检出第二次升高，但Smb特异性差。心肌肌凝蛋白轻链-Ⅱ（CMLC-Ⅱ）与肌钙蛋白T（cTnT)或肌钙蛋白I（cTcI）对AMI诊断特异性较好，均在发病4小时以内即升高，持续14-18天，对发病早期及就诊较晚患者都有诊断价值。惟独有部分不稳定性心绞痛患者这几种指标升高，可能有小的坏死病变，其意义尚在研究阶段，还未纳入常规检查。
附表 AMI血清酶测定
酶 开始升高时间 达到峰值 回到正常 引起升高的其他原因
GOT 6-8h 12-48h 3-5d 充血性心衰、肝病、骨骼肌疾病、休克、肺梗
塞、急性胰腺炎、心脏手术、药物影响如双香
豆素等
CK 4-12h 12-36h 2-4d 骨骼肌疾病、糖尿病酮症、肝昏迷、电复律、
抽搐、肌肉注射等
CB-MB 3-6h 12-24h 1-2d 骨骼肌疾病、肌营养不良及多发性肌炎
LDH 8-18h 24-72h 4-16d 充血性心衰、溶血和溶血性疾病、白血病、 肿瘤、心肌炎、休克、肺梗塞、肾梗塞、
肝病、心脏手术
AMI的溶栓治疗
近十年来AMI再灌注治疗是重要的进展，再灌注治疗包括溶栓治疗、急诊经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）和冠状动脉旁路移植术（CABG）。再灌注治疗，使闭塞的相关的冠状动脉再通，恢复血流，以挽救濒临坏死的缺血心肌。这里只有着重谈便于基层医院推广应用的静脉法溶栓治疗。
适应证和禁忌证 对象选择出现胸痛持续30分钟以上和心电图至少有两个相邻导联ST段抬高>0.1mv，含服硝酸甘油后疼痛不能缓解和抬高的ST段未恢复者。如发现以下情况不能采用溶栓治疗：有活动性出血，活动性消化性溃疡或有出血倾向的患者；不能控制的高血压，血压超过160/110mmHg；两周内做过大手术，大动脉穿刺或有外伤史，特别要注意头部外伤；有严重肝、肾疾病
或癌症等。年龄超过70岁以上的患者，则根据个体健康状态，有无其他脏器疾病、梗塞范围大小权衡利弊而定。
溶检治疗的时间窗 AMI发病后溶栓治疗开始愈早愈好，最早期的血栓更易于溶开，早期恢复堵塞冠脉的前向血流能挽救更多濒临坏死的心肌，维护左心室功能。最好争取能在发病后4小时内开始溶栓治疗，血管再通率较高，降低4周病死率最明显。因此患者就诊后不可有不必要的延误。对就诊较晚，仍持续胸痛和ST段仍然抬高的患者，溶栓可放宽至发病后6-12小时，但溶栓开始
较晚者，血栓再通的机会明显降低，效果较差。但仍可能对梗塞区保护一些重伤心肌存活，防止梗塞区扩大等，起一些有益的作用。
常用的溶栓剂及用法 常用的为国产尿激酶（UK）、进口的链激酶（SK）和基因重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。
（1）UK和SK都是非特异性纤维蛋白溶栓剂。前者通过直接作用、后者通过间接作用激活血液循环纤维蛋白溶酶原，转变为纤维蛋白溶酶（纤溶酶）。纤溶酶能作用于血栓中的纤维蛋白使血栓溶解。纤溶酶是一种非特异的水解蛋白酶。在血液循环中能使纤维蛋白原和其他凝血因子分解，如果剂量较大，能使周身呈现纤溶状态，可引起出血。在这两种溶栓剂中，推荐国产UK，除UK比进口SK价廉约一半外，中国人既往有链球菌感染史者较多，体内有链球菌抗体，可能发生过敏反应，UK无抗原性。UK用量为2.2万U/kg，溶于葡萄糖液在30分钟内静脉输入。SK 用量为150万U，溶于葡萄糖液在一小时内静脉输入，为预防SK引起过敏反应，可先给地塞米松静注。UK和SK静脉法，血管再通率约为2/3。UK和SK也可经导管直接注入冠状脉的近端，血栓局部浓度高，剂量可
以减少，出血并发症少，溶栓后如果冠状动脉恢复血液血流不理想，可立即作补救性 PTCA使管腔扩张。冠状动脉给药法需有造影设备和一组技术熟练人员，因而不易推广。另方面要在冠状动脉内插管往往延误开始使用溶栓剂时间。
（2）rt-PA为特异性纤维蛋白溶栓剂，选择性激活血栓处纤溶酶原转变为纤溶酶，从而使血栓溶解，优点是血管再通率高80-90%。对5-6小时栓龄的血栓仍有作用，无抗原性。但生物半衰期短，需加强肝素治疗以防止已通开的血管再堵。我国人可用小剂量，总量为50mg，8mg静脉缓慢注入，其余42mg在90分钟内静脉滴入，血管再通率约为80-90%。其价格昂贵，约为国产UK五倍，因
其再通率高，且再通快，如果大范围梗塞，且经济条件许可承受的患者可作为首选。
辅助抗血小板治疗和肝素治疗 溶栓后纤维蛋白降解产物使大量血小板活化易导致血栓再堵塞。溶栓治疗加服阿司匹林可进一步降低AMI病死率。在国外ISIS-2大系列临床试验已经证实。予用溶栓剂前口服阿司匹林300mg，每日300mg，三日后改为每日50mg。加用肝素仍存在不同看法，根据ISIS-4临床试验的结果，AMI早期溶栓剂合用阿司匹林和肝素阶段死亡数稍有减少。应用UK
或SK的患者仍考虑合用肝素，一般在开始UK或SK 8-12小时后复查激活全血凝固时间（ACT），如已恢复至给药前1.5倍以内，开始皮下注射肝素7500U，每12小时一次持续5-7天。应用rt-PA必需合用肝素。给rt-PA前静脉内注入肝素5000U，以后持续静滴肝素约800-1000U/hr 观察ACT或活化部分凝血活酶时间（aPPT），维持在肝素前1.5-2倍。静脉用肝素48小时后，继以肝素7500U皮下
注射，每12小时一次，共5天。
溶栓治疗过程需密切观察 持续监测心律、心率、血压，注意出血并发症和再灌注性心律失常。血管再通时胸痛迅速消失或缓解70%抬高的ST段下降50%，或矛盾的一过性ST段抬高和疼痛加剧迅即缓解；可能出现一过性再灌注性心律失常；一过性室性心动过速，心室颤动，加速性室性自搏心律或窦性心动过缓、高度房室传导阻滞或伴有低血压。经适当处理可迅速好转。注意出血
并发症，轻度出血表现为粘膜或皮下出血，小量咯血或呕血，黑便，镜下血尿等，一般不需要输血。重度出血发生率约为0.95-1.65%，包括消化道出血需输血者，最严重者为脑溢血，在观察的1023例溶栓治疗者中，脑出血发生率为0.2%，均为致命性。应用SK过敏发生率为5.1%；偶有过敏性休克致死的报道。低血压发生率约10%。
溶栓治疗对预后的影响 国内大系列1138例的临床证明，溶栓治疗使梗塞相关的冠脉再通与未通者相比：4周病死率分别为3.4%和21.8%，各种严重并发症发生率在血管再通者都明显低于未通者。Cox回归模式4周死亡风险分析：死亡风险在血管未通者为再通者的6.69倍，是最重要的独立因素。心肌梗塞急性期使梗塞相关的冠脉再通对改善急性期预后起十分重要的作用。1267例长期随诊观察血管再通者与未通者相比，3年生存率分别为91.6%和73.9%。前者显著高于后者。Cox回归分析，血管再通与否是重要独立因素，血管再通者比未通者增加生存机会 33.5%。AMI溶栓治疗使梗塞相关的冠脉再通可以明显改善长期生存率。
急性心肌梗塞后的二级预防
AMI恢复期有梗塞后心绞痛或有室壁瘤征象，应用抗心绞痛药物治疗，约6周后应进行冠状动脉造影，根据病变情况进行PTCA或CABG。
预防冠状动脉粥样硬化进一步发展 （1）安排合理膳食。饱合脂肪<7%的总热量，胆固醇<200mg/d；（2）对吸烟者力劝戒除；（3）适当体力活动，以不引起症状或疲劳为原则；（4）合并高血压或糖尿病应予以控制。
抗血小板治疗 血小板不仅在动脉粥样硬化形成的过程中，以及对血管痉挛，血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗塞或猝死中都起重要作用。应用小剂量阿司匹林50mg/日预防再梗塞的研究证明男性患者再梗塞减少65%，血小板聚集性明显降低，女性患者效果不明显，但女性观察的总例数较少。国外报道，应用75mg/日对急性前壁心肌梗塞的观察，对预防
再梗塞和死亡都取得较好的效果。阿司匹林价廉，小剂量副作用小易于推广。
血脂调节剂 4S试验4444例稳定性绞痛和（或）有心肌梗塞史者，血清胆固醇 5.5-8.0mmol/L（212-309mg/dl）者，双盲对照，服用塞伐他汀20-40mg/日，随诊5.4年（中位为数），冠心病死亡率从8.5%降至5.0%。CARE试验选择血清胆固醇低于6.2mmol/L（240mg/dl），帕伐他汀组CABG减少23%及脑卒中发
生率降低31%，LIPID试验缺血性心脏病患者血清胆固醇4.0-7.0mmol/L(155-270mg/dl)者，服用帕伐他汀，心肌梗塞发生率降低29%，冠心病死亡率降低24%，说明他汀类药物对血清胆固醇不同水平的患者，心肌梗塞、脑卒中和冠心病死亡率均可降低。1997年中华心血管病杂志编委会推荐冠心病患者膳食控制后血清胆固醇>6.2mmol/L(240mg/dl),应用调脂药进行二级预防。血脂康对AMI后患者二级预防的作用，正在进行研究中。
β-肾上腺素能受体阻滞剂 国内AMI二级预防研究证明阿替洛尔能降低猝死发生率67.8%。国外在溶栓治疗前年代20000例综合分析，恢复期使用 β-阻滞剂能降低远期死亡率20%。
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 对心肌梗塞后期左心室重构有预防作用，反复缺血事件可以减少。依那普利长期治疗可提高左室射血分数，副作用咳嗽较多。
抗心律失常药 CAST试验证明钠通道抑制增加死亡率。SWORD试验口服D-索他洛尔也因增加死亡率而提前终止。应用氨碘酮四项前瞻性研究综合分析，猝死减少55%，总死亡率降低46%，CAMIAT(Canadian Amiodarone Myocardial Infarction) 试验的结果，减少心律失常所致的死亡，提高心室颤动的复苏率，然而有42%的患者因不能耐受副作用而停药。EAMIT(European Amiodarone Myocardial Infarction Trial) 试验结果显示氨碘酮对AMI左室功能降低的患者可减低心律失常所致的死亡，但对有关心脏的其他死亡未降低。β-阻滞剂可减少心脏猝死。