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小儿腹水发生的主要根源

小儿腹水发生的主要根源

大家对于小儿腹水可能不了解,当孩子出现小儿腹水时,家长都特别的担心,由于大家对这种疾病了解不多,因此出现疾病的时候,都感到很迷茫,也觉得特别的害怕,接下来我们让专家给介绍一下,小儿腹水发生的病因有哪些。

小儿腹水的发生病因

(1)饮食护理不当——多见于人工喂养儿。喂养不定时、不适当或以淀粉类食品为主食,或饮食中脂肪过多以及断奶后突然改变食物品种,均能引起轻~中度腹泻(消化不良)。气候突然变化,腹部受凉使肠蠕动增加;天气过热,消化液分泌减少;由于口渴,吸乳过多,增加消化道负担,均易诱发腹泻。大便为稀薄或蛋花汤样,无脓血和酸臭味,如不及时控制,易并发肠道感染。

(2)过敏性腹泻——如对牛奶或大豆制品过敏而引起的腹泻。

(3)原发性或继发性双糖酶——(主要是乳糖酶)缺乏或活性降低 肠道对糖的吸收不良引起腹泻。

(4)气候因素——气候突然变化、腹部受凉使肠蠕动增加;天气过热消化液分泌减少或由于口渴饮奶过多等都可以诱发消化功能紊乱导致腹泻。

腹水发生的原因是什么呢?

(1)血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压,液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔,若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。

(2)钠、水潴留:常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时,利钠因子活性降低,使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少,刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加,使肾血流量减低,肾小球滤过率下降,肾小管回吸收增加,促使钠、水潴留,使腹水持续不退,因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。

(3)内分泌障碍:肝硬化或肝功能不全时,肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高,这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低,心排血量增加,内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张,内脏淤血,造成有效循环血容量相对不足及低血压,机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素,以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质,使肾血流量减低,肾小球滤过率下降,加之抗利尿激素释放,引起肾小管钠、水回吸收增加,导致钠、水潴留并形成腹水。

温馨提示,专家在文章中对于,小儿腹水的发病病因,给出了介绍,大家了解完这些内容以后,对这种疾病也有了一定的认识。在生活中对于孩子的照顾一定要细心,避免孩子受到凉气的入侵,或者是吃一些过敏性的食物,这样就可以有效的预防小儿腹水发生。