危害堪比肝癌？哪些乙肝患者可能会出现这一症状？

相信大部分乙肝患者都对肝衰竭这个概念并不陌生。肝衰竭是由于多种因素所引起的严重肝脏损害，会导致肝脏的一系列功能发生严重障碍或者是失代偿。例如，肝脏的合成、解毒、排泄和生物转化等功能，并会出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群。而急性肝衰竭由于发病急、病程短、病情凶险，预后一般较差，未进行肝移植患者死亡率在70%。

那么，肝衰竭这么可怕，到底是什么造成的呢?

肝衰竭由多种原因引起。在国外药物性因素尤其是对乙酰氨基酚所致肝衰竭占50%左右，而在我国，病毒性肝炎尤其是乙型肝炎是引起肝衰竭的主要原因。

乙肝病毒HBV引起肝衰竭的发生机制十分复杂，至今很多环节仍不十分清楚。在肝衰竭发生发展的过程中，可观察到的最核心事件是迅速而广泛的大量肝细胞死亡，由此导致肝脏炎性细胞浸润与微循环障碍。过去大多数学者以超敏反应及特异性体质所致过强免疫反应解释重型肝炎发病机制，而目前多数学者支持两次损伤学说：即首先由病毒直接或间接(免疫反应)所致原发性损伤，其次是以内毒素--细胞因子--肝损伤学说为核心的继发性损伤。

接下来我们就给大家详细解释一下，为什么乙肝病毒可能会给肝脏造成两次损伤，从而造成肝衰竭。

肝衰竭时首先在致病作用下诱发肝脏的免疫损伤，这会直接导致肝细胞死亡;而且免疫损伤和这些局部肝细胞死亡这两种因素介导了局部的炎症反应，进而释放炎性介质。局部炎症反应是一个重要的节点，一方面导致了微循环障碍，造成了缺血缺氧性损伤;另一方面诱发内毒素血症，促进多种炎性细胞因子释放，加速了肝细胞的死亡。

两次损伤假说能够较为全面地概括肝衰竭发生发展过程中的主要推动机制和病理生理的变化规律。根据临床观察，现在认为肝衰竭的变化存在4个时相，包括上升前期、上升期、平台期和恢复期。在不同时期肝脏承受的打击程度不尽相同，机体的免疫状态也随之发生变化。简单的来说，在肝衰竭的上升前期，机体以免疫损伤为主;在肝衰竭的上升期的初期，机体不仅承受免疫损伤还要承受缺血缺氧性损伤打击;在肝衰竭的上升期的中后期，对机体的沉重打击主要是内毒素血症的参与;在肝衰竭的平台期的中后期以及恢复期，机体此时主要处于免疫抑制状态，这时主要承受来自内毒素血的压力。

然而，并不是所有乙肝患者都会面临肝衰竭的风险。

乙肝病毒HBV感染中经CTL、Th-NK和ADCC途径的细胞毒效应，会使感染和未感染的肝细胞损伤;而内毒素—Mφ--TNFα加重肝细胞损伤。*感染乙肝病毒HBV后，是否发生肝衰竭，取决于病原体和机体两方面因素。一方面感染病毒数量大及重叠感染容易导致肝衰竭;另一方面机体的免疫状态也决定了疾病的走向。

对于肝衰竭的治疗方法，目前在我国，对于急性肝衰竭大致倾向于早期应用免疫抑制剂和核苷(酸)类似物进行联合治疗;而对于中晚期患者及亚急性，慢性亚急性肝衰竭患者的治疗则倾向于核苷(酸)类似物联合包括胸腺素在内的综合治疗。