传染是狼疮性肾病的病因吗

大家对于狼疮性肾病的出现一定要积极的对待起来，其实生活当作这样的疾病的症状的表现都是相当的突出的，当疾病出现的时候严重的影响到我们的正常的生活，因此对于疾病的治疗一定要重视起来，那么狼疮性肾病的主要的病因是什么呢?

狼疮性肾炎的病因及发病机制：

LN的发病与免疫复合物在肾小球沉积密切相关，SLE是由于抑制性T细胞(Ts)不能控制B细胞活化，而辅助性T细胞(TH)功能增强，致使B细胞功能上调，血免疫球蛋白(Ig)多克隆增多，体内产生多种自身免疫抗体，如抗核抗体(ANA)、抗DN人抗体(尤以其中具有肾病源性阳离子抗体为主)、冷反应IgM抗淋巴细胞抗体、IgG抗神经抗体、抗磷脂抗体、抗心磷脂抗体和类风湿因子、凋亡细胞来源的自身抗体，自身抗原与自身抗体不断形成免疫复合物(IC)，随血循环按其理化特性沉积于肾小球不同部位，从而诱发肾炎。

分子量较大的lC可沉积于肾小球基底膜(GBM)的内皮侧。lC直接与血循环接触吸附和活化血循环中的中性粒细胞、血小板和单核细胞等，激活补体和释放出各种炎症介质、免疫介质、细胞因子、超氧化物和蛋白酶而损伤肾小球，引起弥漫性增生性病变。

IC沉积于系膜区可刺激系膜细胞增生和基质增多，产生系膜增生性肾炎。系膜增生也与局部产生的炎症介质、血小板生长因子、碱性成纤维细胞因子，肿瘤坏死因子a，超氧化物和蛋白酶作用有关。系膜基质增多最终导致肾小球硬化。

另有研究表明，抗DNA抗体可以与肾小球上糖类、脂类、蛋白抗原交叉反应，引致抗体在肾组织沉积，激活补体、介导肾免疫损伤。或者一些自身抗原加DNA和组蛋白可与GBM成分，如纤粘蛋白、板层素、胶原和硫酸乙酰肝素糖蛋白相结合，而定位于GBM上皮侧，其与相应自身抗体结合发展为原位lC.可活化补体，形成C5-6-9膜攻击复合物损伤肾小球，引起膜型肾病。

LN约有半数以上病理证实有间质和肾小管病变，其病变程度多与肾小球一致。肾小管基底膜与间质小血管壁有免疫物质沉积，示此类病变也可能为自身免疫所致。

近年来HLA研究发现HLA-B8、-DWB/DR3和-DW2/DR2易致本病。国内报告带HLA-DR2及DR9基因者易患SLE，两种基因同时存在易患LN。

温馨提示：当狼疮性肾病这样的严重的疾病出现在我们的生活当中的时候一定要认真的对待起来，疾病的治疗的方法是相当的有限的，但是当疾病严重的影响到我们的正常的生活的时候一定要积极的治疗起来。