脑瘫的发病机制具体介绍

每年患有脑瘫的人数在逐渐增多，所以一定要引起人们的重视，得了脑瘫千万不要忽视病情的存在，只有坚持早期的治疗，病情才会得到有效的缓解，如果只沉浸于痛苦当中而忽视治疗的话，是不利于身体康复的，下面内容介绍的是脑瘫的发病机制。

发病机制

1.早产儿基质(室管膜下)出血，是大脑半球Monro孔水平尾状核附近出血，恰位于室管膜下细胞生发基质中，常累及双侧且不对称。

室管膜下出血区由豆纹动脉、脉络膜动脉及Heubner回返动脉供血，静脉血经深静脉引流入Galen静脉。约25%的室管膜下基质出血分为小腔隙，其余破入侧脑室或邻近脑组织。一组连续914例的新生儿剖检显示，284例出现室管膜下出血，占总数的31%，均为低体重儿。室管膜下出血的病因和机制不清，可能与基质层薄壁静脉压力显著增高、缺乏足够的支持组织有关，血压或静脉压增高可能与早产儿肺部病变有关。

2.脑室旁白质软化，是发生于皮质支与深穿支动脉分水岭区的白质带状坏死，位于侧脑室侧部和后外侧部，可涉及枕部视辐射和放射冠感觉运动纤维。瑞典调查报告显示，55%的痉挛性双侧瘫痪早产儿系因室管膜下出血、白质软化或二者并存。患儿常有脑性双侧瘫痪和智力障碍，运动障碍常重于认知及言语功能障碍，见于1/3的室管膜下出血病例，也可发生于低血压和呼吸困难的早产儿或足月婴儿。

3.缺氧-缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy)是各种原因引起新生儿缺氧、缺血，导致脑部损害的临床综合征。虽然很多新生儿在围生期都有过不同程度的窒息，但仅少数出现脑部损害。许多脑瘫患儿也可平安度过围生期，说明某些产前、产后致病因素也起重要作用。动物实验证实，婴儿刚出生后一段时间CNS耐受缺氧、缺血的能力是一生中最强的。只有当动脉氧分压降至正常值的10%～15%时才发生脑损伤，其他脏器功能低下也会加剧脑损伤的程度，如心肌损伤和心律不齐引起低血压。合理的解释是缺氧-缺血性脑病通常发生在子宫内，而在婴儿出生后表现出临床症状。

缺氧-缺血性脑病的产前危险因素可能包括妊娠毒血症、产前子宫出血或发育异常如微型婴儿等。病因主要是产程异常和产前致病因素如子宫内缺氧、缺血等，以及母亲精神发育异常、出生体重低于2000g、致命性畸形及臀位产等，约1/3的臀位产婴儿无脑部异常。Nelson和Ellenberg观察了189例脑性瘫痪患儿，21%有某种程度的窒息，其他与致病有关的因素包括母亲患癫痫、同胞有运动功能障碍、2个或多个同胞早亡、母亲患甲状腺功能亢进、产前子痫或子痫等。

足月脑性双侧瘫痪患儿的致病因素各异，近半数病例系妊娠毒血症、营养不良性低体重、胎盘梗死及宫内窒息等所致。严重的新生儿窒息是足月或早产儿发生痉挛-肌张力障碍-共济失调综合征(spastic-myodystonic-ataxic syndrome)的重要原因，常伴痫性发作和精神状态异常。

通过对上述文章的学习相信大家对脑瘫有了更好的认识，对于脑瘫患儿来说，千万不要有任何的思想压力，只要积极的配合医生的治疗，并且在治疗期间也要坚持适当的锻炼，病情是会得到有效改善的，重要的是一定要长期坚持，中途千万不好放弃。