帕金森疾病的形成原因是什么

帕金森这个疾病确实是有着很复杂患病原因的，当患上帕金森疾病的时候我们需要及早的采取应对措施，因为疾病一旦发生并不太好得到治愈，我们需要根据自身患病原因对症做好治疗，才能够早日摆脱帕金森疾病的困扰，一起来关注帕金森疾病形成原因有什么?

(一)发病原因

特发性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征(Parkinson’s syndrome，Palkinsonism)。

1)年龄老化：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。

2)环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。

3)遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。

4)家族遗传性：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。

目前普遍认为，帕金森并非单一因素，多种因素可能参于其中，遗传因素可使患病易感性增加，只有与环境因素及衰老的相互作用下，通过氧化应激，线粒体功能衰竭，钙超载，兴奋性氨基酸毒性作用，细胞凋亡，免疫异常等机制才导致黑质多巴胺能神经元大量变性丢失而发病。

(二)发病机制

(1)年龄老化：PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现自30岁后黑质DA能神经元，酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力，纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低，但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病，实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。

(2)环境因素：流行病学调查显示，长期接触杀虫剂，除草剂或某些工业化学品等可能是PD发病危险因素，20世纪80年代初美国加州一些吸毒者因误用一种神经毒物质吡啶类衍生物1-甲基4-苯基1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)，出现酷似原发性PD的某些病理变化，生化改变，症状和药物治疗反应等，给猴注射MPTP也出现相似效应，嗜神经毒MPTP和某些杀虫剂，除草剂可能抑制黑质线粒体呼吸链NADH-CoQ还原酶(复合物Ⅰ)活性，使ATP 生成减少，自由基生成增加，导致DA能神经元变性死亡，PD黑质区存在明显脂质过氧化，还原型谷胱甘肽显著降低，提示抗氧化机制障碍及氧化应激可能与PD 有关。

上的这篇文章内容确实比较详细的为大家讲述了帕金森疾病形成原因，能够了解了帕金森疾病的这些形成原因，希望可以帮助人们在以后的生活当中能够做好积极的预防工作，避免帕金森这个疾病发生避免太多的危害出现。