脑梗塞的发病机制是什么呢
要是听说身边的人患上脑梗塞,旁人都是很担心的,就是感觉这种疾病是很严重的,但是具体的说出此病的一些常识,大家还是有些模糊不清的。人们应该注意了解脑梗塞的原因,那么,脑梗塞的发病机制有哪些呢?下面就一起来系统的了解下。
1.血管壁病变
正 常血管内皮细胞是被覆血管内膜的一层光滑的细胞群,它不仅仅是血液和组织的屏障,还具有其他多种功能。一般认为是血管内皮细胞功能的变化和损害可使内皮细 胞剥离,血浆成分主要是脂类物质的浸润和巨噬细胞的浸润,内膜内平滑肌细胞增殖,最终导致动脉粥样硬化的发生、发展。随着年龄的增加,这一过程更容易发 生。
持续的高血压能加速动脉粥样硬化的形成。高血压可通过直接作用于直径50~200μm的脑小动脉,如脑底部的穿通动脉和基底动脉的旁中 央支,导致这些小动脉发生血管透明脂肪样变、微栓塞或微动脉瘤形成,亦可通过机械性刺激和损伤直径大于200μm的较大血管或大血管的内皮细胞,发生动脉 粥样硬化。
动脉粥样硬化时,动脉内膜增厚容易出现溃疡面,在溃疡处内膜下层分泌一些物质如胶原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶、 纤维蛋白与黏附在溃疡面的血小板共同作用导致血栓形成,即动脉粥样硬化板块形成,使动脉管腔狭窄或闭塞,或动脉粥样硬化斑块脱落阻塞脑血管,导致脑组织局 部动脉血流灌注减少或中止。
2.血液成分的改变
血液有形成分中,尤其血小板极易黏附在病 变血管内膜处,黏附聚集的血小板,能释放出多种生物活性物质,加速血小板的再聚集,极易形成动脉附壁血栓。血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白等含量的增 加,可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低,导致血流速度减慢,以及血液病如红细胞增多症、血小板增多症、白血病、严重贫血等,均易促使血栓形成。
血液流变学改变是急性脑梗死发病的一个重要因素,动物实验模型发现红细胞比容增高可降低脑血流量,如果同时降低动脉压则容易发生脑梗死。也有人认为低切黏度升高对脑血栓形成影响较大,且多发生在熟睡与刚醒时,这与脑梗死发生时间相吻合。
3.血流动力学异常
血 压的改变是影响脑血流量的重要因素之一,血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应。当平均动脉压低于9.33kPa(70mmHg)和高于 24kPa(180mmHg)时,或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降,随灌注压下降,脑小动脉扩张,血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化, 更易导致血栓形成。
高血压是脑血管病的独立危险因素。高血压时血流动力学的改变比较复杂,不但决定于高血压的发生原因和机制,还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。
上述的分析给一些对于疾病不认识的了解除了迷茫,希望人们能够了解上述的因素,这样可以做到预防,希望大家可以认真的对待疾病,及时的治疗,也希望朋友们在以后的生活中远离此病。
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