脊髓梅毒治疗需要多少钱？

脊髓梅毒是一种非常严重的疾病，这种疾病，对患者的身体伤害是比较严重的，梅毒在我国再度流行已有10余年，发病率逐年上升所以对于这种疾病，我们有必要了解它的有关知识，在日常生活中进行积极的预防，一旦发生，才去积极的治疗措施避免造成比较严重的后果。

一、认识神经梅毒的重要性

神经梅毒发病率高[7]，未经治疗的早期梅毒患者，中枢神经系统较易受到侵犯。有报道13%的一期梅毒和25%～40%的二期梅毒患者csf发现异常。在挪威奥斯陆对953例一期和二期梅毒患者的研究中，发现6.5%发生神经系统受累[7]。在未经治疗的晚期梅毒患者中，神经梅毒是常见的临床表现，发病率可达9.5%～30%，在神经系统、心血管系统和骨骼系统严重器质性损害中占第一位，仅次于皮肤粘膜的损害。40年代曾报道在40848例精神病患者中，9.3%为神经梅毒所致[8]。且神经梅毒多发于中年或壮年，一旦发病，损及健康，致残或致死，对个人、家庭和社会造成重大危害。

二、神经梅毒的病程和转归

梅毒螺旋体侵入中枢神经系统后，如得不到治疗或治疗不规范，可产生早期无症状神经梅毒、急性梅毒性脑膜炎或自然消退，前二者在经过5～10年后可发展为晚期无症状神经梅毒、脑膜血管梅毒、脊髓痨或麻痹性痴呆。

三、分类及临床表现

1.无症状神经梅毒(asymptomaticneurosyphilis)：患者csf出现异常，但无临床症状和体征，故csf检查对本病的诊断是决定性的。估计本病的病变在脑膜，根据病期和表现，本病可分为早期(从感染梅毒后到5年内发病)和晚期(5年后发病)，一般在患梅毒后1～1.5年时，csf异常发生率最高，未经治疗的本病患者23%～87%可发展为临床神经梅毒。

2.脑膜梅毒(meningealsyphilis)：

(1)梅毒性脑膜炎(syphiliticmeningitis)：急性梅毒性脑膜炎发病较急，通常发生于感染后数周到数月。本病约占神经梅毒的6%，在年轻人中最为常见，约10%以下患者同时伴有二期梅毒疹，约25%患者是梅毒首发的临床症状。梅毒性脑膜炎通常以脑底部脑膜病变最为明显，脑膜增厚，蛛网膜下腔渗出物增多，颅内压增高，颅神经常受累。可出现发热、头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性、视乳头水肿，40%患者可合并出现颅神经麻痹，常被累及的有第3、6、7、8对颅神经，尤以听神经损害常见，在急性梅毒性脑膜炎中，约20%患者可出现神经性耳聋，尚无其他提示为梅毒的临床表现，因而在年轻人中，如出现突发性可逆性神经性耳聋，应考虑梅毒的可能，少数患者因颅内高压，可出现局灶性脑损害，出现癫痫、失语、偏瘫等症。梅毒性脑膜炎可分为早期和晚期，详见表1。

(2)梅毒性硬脊膜炎(syphilisspinalpachymeningitis)：较少见，是梅毒所致的亚急性炎症产生肥大性硬脊膜炎，表现为臂和手放射痛，感觉异常，肌肉萎缩，腱反射消失，受累以下节段感觉缺失和强直性轻瘫。

3.脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilis)：

(1)脑血管梅毒(cerebrovascularsyphilis)：其实质是脑膜血管的梅毒性动脉内膜炎，造成动脉梗塞，使脑组织缺血和软化，故闭塞性脑血管综合征是脑血管梅毒的特征，一般在感染梅毒后5～12年内发生，少则2年，偶见数个月发病，年龄多在30～50岁。本病常为突然发作，前驱症状为头痛、头晕、失眠、记忆力减退、情绪异常等，主要表现有偏瘫或截瘫、失语、癫痫等，约10%患者出现阿-罗瞳孔(argyllrobertsonpupils，对光反应消失，调节聚合反应存在)。年轻人中如发生脑血管意外，应考虑脑血管梅毒。本病症状可与动脉硬化性血栓性损害相同，但前者常累及动脉小分支，梗塞范围不大。如不经治疗，本病最终发展为脊髓痨或麻痹性痴呆。

(2)脊髓脑膜血管梅毒(meningovascularsyphilisofthespinalcord)：脊髓脑膜血管梅毒主要由梅毒性脑膜脊髓炎和脊髓血管梅毒(梅毒性横贯性脊髓炎)组成，由于血管血栓形成，导致脊髓实质退行性变。梅毒性脑膜脊髓炎早期症状为无力和腿部感觉异常，进而出现下肢轻瘫或截瘫，大小便失禁，腿部感觉异常，小腿痉挛而无力，深腱反射亢进。脊髓血管梅毒临床表现为脊髓横断症状，通常在胸廓水平，突发弛缓性截瘫，受损水平以下感觉丧失和尿潴留等。

4.实质性神经梅毒(parenchymatousneurosyphilis)：

(1)麻痹性痴呆(generalparesis)：发展成麻痹性痴呆的潜伏期为15～20年，经不规则治疗的患者，其发病时间要比从未接受过治疗的患者早4年多。第二次世界大战前，精神病医院初诊患者中5%～10%

为本病患者，本病占梅毒患者的10%，男性多于女性，男女之比约为6∶1。主要的精神表现为智能障碍，个性改变，痴呆，夸大妄想，欣快，部分表现为抑郁;神经系统表现为癫痫发作，卒中样发作，突然出现偏瘫、失语，此外，还可出现阿-罗瞳孔，视神经萎缩，面、唇、舌、手指震颤，随着病情恶化，痴呆日益明显，大小便及日常生活不能自理，未经治疗者，从发作到死亡为数月至4～5年。

(2)脊髓痨(tabesdorsalis)：发展到脊髓痨的平均潜伏期为20～25年，常见于50～60岁年龄组。脊髓痨约占神经梅毒的1/3。本病起病缓慢，主要是腰骶部神经后根和脊髓后索受损的表现。后根受损出现下肢闪电痛、感觉异常或感觉减退，腱反射消失，肌张力降低，尿潴留性尿失禁和阳痿;脊髓后索变性引起深感觉障碍，导致感觉性共济失调，还可以出现夏可关节(charcot′sjoints,无痛，非炎性，关节不稳定并肿胀，反复损伤致骨生长过度)，早期见瞳孔对光反应迟钝，晚期见阿-罗瞳孔、视神经萎缩和内脏危象。

(3)视神经萎缩(opticatrophy)：梅毒性视神经萎缩可以是神经梅毒的一个孤立表现，也可以是脊髓痨或麻痹性痴呆中的一种表现，先是单侧受损，而后再累及对侧，呈进行性视力减退，最后失明。

、神经梅毒的诊断

神经梅毒的诊断依据：①梅毒感染史和治疗史;②有关神经系统临床表现;③梅毒血清学(特异和非特异)试验;④csf检查。尤其是csf检查在神经梅毒的诊断中起着重要的作用。

csf的表现包括细胞数增多[正常(0～8)×109/l]主要是淋巴细胞;蛋白量升高(正常150～450mg/l)和csf的vdrl试验及fta-abs试验异常。在有临床表现的神经梅毒中(包括有csf细胞数和蛋白量增多的无症状神经梅毒)，csf的vdrl有很高的特异性，因此，csf-vdrl阳性是诊断神经梅毒的有力证据。csf的fta-abs试验也具有很高的敏感性，但必需考虑在腰穿取csf标本时被血液污染的可能性，故csf-fta-abs阴性似可排除神经梅毒[12,13]。对于症状不典型、复发性和不适当治疗的部分患者，csf细胞数和蛋白量均可在正常范围内，有时vdrl亦可为阴性，单独阳性的csf-fta-abs无法判断是活动性或是终末期神经梅毒，此时，csfigg指数[(csfigg×血清白蛋白)/(csf白蛋白×血清igg)]>0.7[7]或csftpha指数[(csftpha滴度/白蛋白系数)×103>100，其中白蛋白系数=csf白蛋白/血清白蛋白]对神经梅毒的判断是有帮助的[13]。有学者认为csf-vdrl的特异性为100%，敏感性为27%，故神经梅毒的诊断还需结合临床判断[14,15]。

五、神经梅毒的预防

1.早期梅毒强调及早治疗，正规治疗，尽量争取用青霉素方案治疗。

2.梅毒患者疗后充分随访，如非螺旋体血清试验滴度不下降，或在半年内下降少于2个梯度，尤其用非青霉素制剂治疗者，需作csf检查。

3.有梅毒感染史的患者出现听力、颅神经、脑膜和视力损害者，均要考虑神经梅毒的诊断[7]。

4.螺旋体血清试验阳性，持续出现不明原因精神或神经病变，需作有关神经梅毒检查或适当治疗[20]。