阐述动脉粥样硬化发病机理是什么

动脉硬化与我们的生活息息相关，我们很多的时候都在疾病中间挣扎，如果一不小心就可能给我们自己带来不好的后果，每个人都希望我们自己可以有个好的身体，但是我们大家都不知道疾病是不会那么轻易的放过我们的，所以我们今天就去了解一下动脉硬化发病机理是什么。

本病发病机理未完全阐明，近年研究虽有进展，但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。

(一)脂质浸润学说认为本病的九一与脂质代谢失常密切相关，其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应，本病的主要病理变化是动脉壁出现楼板样斑块，而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分，虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质，但近年来对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究以及对粥样硬化病变的组织化学和免疫化学检查的结果，证实粥样斑块中的脂质主要来自血浆，血浆中的胆固醇，甘油三酯和磷脂等是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解，运转的，LDL含胆固醇和胆固醇酯最多，VLDL含甘油三酯最多，HDL含蛋白最多，血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的LDL受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;

(二)血栓形成和血小板聚集学说前者认为本病开始于局部凝血机制亢进，动脉内膜表面血栓形成，以后血栓被增生的内皮细胞所覆盖而并入动脉壁，血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质，逐渐形成粥样斑块，后者认为本病开始于动脉内膜损伤，血小板活化因子(PAF)增多，血小板在该处粘附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓，血小板聚集后释出一些活性物质，其中血栓烷A2(thromboxane A2，TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacycline，PGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用，而促进血小板进一步聚集和血管收缩;血小板源生长因子(platelet derived growth factor)可刺激平滑肌的细胞增生，收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子可刺激纤维母细胞，平滑肌细胞和内皮细胞增生，肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集：第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制，这些物质使内皮细胞进一步损伤，从而导致LDL，纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜，发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生，移入内膜，吞噬脂质;并使内皮细胞增殖，都有利于粥样硬化的形成。

(三)损伤反应学说认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应，动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱如内膜渗透过增加，表面容易形成血栓，也可表现为内膜的完整性受到破坏，长期高脂血症，由于血压增高，动脉分支的特定角度和走向，血管局部狭窄等引起的血流动力学改变所产生的湍流，剪切应力，以及由于糖尿病，吸烟，细菌，病毒，毒素，免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺，5-羟色胺，组织胺，激肽，内皮素，血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化，有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集，而形成粥样硬化。

关于动脉硬化发病机理我们大家看完上面的阐述之后应该非常的清楚了，我们的生活中会经常遇到和疾病相关的内容，我们在生活中想要远离这些疾病，那么我们就要做出一些措施，而这些措施就需要我们自己去探索了。