动脉粥样硬化新机制 我国首发现

高血脂、高血压、高血糖等是导致动脉粥样硬化的主要原因，而糖尿病病人内源性胰岛素过高，同样促进动脉粥样硬化。第三军医大学大坪医院野战外科研究所经过3年多的研究，发现了新的导致动脉粥样硬化机制，为临床防治提供了理论依据，相关研究论文近日发表在欧洲高血压联盟官方权威期刊《高血压杂志》上。

糖尿病病人通常伴有内源性高胰岛素血症。异常增高的内源性胰岛素刺激血管平滑肌细胞异常增生，直接参与血管粥样硬化的产生及进展等一系列病理生理过程，但其中的详细机制仍不明确。寻找高胰岛素血症引起血管平滑肌细胞增殖的确切机制，对进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制及预防、治疗动脉粥样硬化和相关伴随疾病有着重要意义。

在实验中分别采用不同浓度胰岛素刺激血管平滑肌细胞，并利用微小RNA芯片，实时定量PCR、RNA干扰，流式细胞技术等手段，检测了接受高浓度胰岛素刺激后血管平滑肌细胞的增殖情况、微小RNA差异性表达、相关因子的变化等指标。结果发现，高浓度胰岛素可以增加血管平滑肌细胞微小RNA208表达，异常增高的微小RNA208可抑制细胞周期依赖性蛋白激酶P21表达，最终介导血管平滑肌细胞增殖，并参与动脉粥样硬化。研究也表明了高胰岛素血症在动脉粥样硬化的发生发展中扮演了重要角色。

实验进一步揭示了胰岛素不仅参与糖、脂代谢，而且具有促进细胞有丝分裂作用，与胰岛素受体的结合，直接或间接刺激某些生长因子，通过一条或多条信号转导途径引起血管平滑肌细胞异常增殖，引起血管壁的僵硬、管腔狭窄，最终参与动脉粥样硬化。